看懂胃镜体检报告

采用胃镜诊断上消化道疾病的价值,已经得到公认,然而不可否认,即使是无痛胃镜,检查本身还是会给患者带来些不适。当患者拿到体检报告,医生没有做充分解释的话,报告单上的一些专业名词无疑会使刚刚“受了苦”的患者一头雾水。

为了把体检报告上可能出现的术语解释得更清楚些,有必要先简单介绍一下胃肠道腔内的结构。

我们的胃肠道,从食管到直肠,实际上就是一条连续的“管子”,宽的部分是胃,窄的部分是肠。虽然胃肠道基本结构相同,但由于要适应不同的生理功能,细微结构却不相同。

胃镜、肠镜都是从管腔往管壁看,管壁的结构从内向外分为4层:黏膜层、黏膜下层、肌层与浆膜层。胃镜或肠镜直接观察的对象是黏膜层,黏膜由上皮、腺体等构成,消化道部位不同,上皮与腺体的种类也不相同,这些细致的结构,单凭胃镜或肠镜观察是不够的,必须根据标本的显微镜观察所见,才能“拍板定性”。

下面,我们就来看看如何看懂胃镜体检报告。

当体检报告上出现“巴雷特食管”

正常食管上皮称为复层鳞状上皮,这种上皮比较耐摩擦,适应食管的运输功能,却不耐受酸碱的侵袭。

由于各种疾病,胃内的胃酸长期反流到食管,特别是食管下部,这种不耐酸的鳞状上皮逐渐被类似胃的上皮所替代,就像棉布衣服上补了一块“化纤”,这种被上皮替代的食管部分,称为巴雷特食管。虽然胃镜下可以初步看出这种改变,但要确诊,必须靠病理检查结果的证实。

如果不加***,一小部分较重的巴雷特食管,经过较长的时间,有可能发展成为食管(腺)癌。但是,绝非所有的巴雷特食管都会癌变,因此不能说巴雷特食管就等于食管癌。

既然有可能,哪怕是少数情况,也不能掉以轻心。预防癌变的方法,首先是积极***引起胃酸反流的疾病,并且按照医生的嘱咐,定期进行胃镜复查。

当体检报告上出现“糜烂”

各种有害因素,如药物、细菌、异常的胃酸、反流的胆汁与肠液体、温度过高的饮食、粗糙食物、异物以及幽门螺杆菌感染等,都可以使胃黏膜浅层发生“糜烂”,但病变范围可大可小,要结合起来看,才能辨别“糜烂”轻重程度。

多数“糜烂”都是急性的,去掉病因后,比较容易恢复。

当报告结论为“萎缩性胃炎”

胃黏膜里有许多胃腺,它们制造、分泌胃液,执行消化与杀菌的功能。因为各种病因,胃腺发生萎缩,根据萎缩的多少,分为轻、中、重度,胃腺的萎缩就是萎缩性胃炎的基本改变。萎缩性胃炎患者的胃的外表,没有什么改变,从胃的内面看,可以发现黏膜稍微变薄,颜色偏淡,或可见到淡红色血管网。

胃腺减少(萎缩)的多少,要靠标本的病理检查来确定。胃镜看到的,只是一个初步印象,因为有经验胃镜医生的描写,也常和病理结果不一致。

还有一种困扰患者的说法,说萎缩性胃炎就是胃癌,这种说法完全不正确。

可以肯定地说,萎缩性胃炎和胃癌是两种不同的病理过程,只有很小一部分重度萎缩性胃炎,经过较长时间后可能发生癌变,它们多是有重度肠腺化生,特别是不典型增生的病例。我国曾经对100例萎缩性胃炎患者进行长期跟踪观察,结果10年之内只有5人发生癌变。这说明,萎缩性胃炎虽然有癌变可能,但几率并不高;其次,这一过程较长,大多要经过肠腺化生、不典型增生阶段,只要我们定期复查,完全有机会早期发现癌变,并及时处置。

对待萎缩性胃炎正确的态度应该是:既不背包袱,也不掉以轻心。

肠腺化生(肠化)又是什么意思

如果胃黏膜长期有慢性炎症,体内会出现一种适应性反应,即萎缩的胃腺被类似(但不完全相同)的肠腺所代替,称为肠腺化生,简称肠化。好象棉布衣服上补了一块化纤布一样。

肠化是一种病理现象,多见于萎缩性胃炎,也可以在浅表性胃炎中出现,程度有轻有重。近年来根据肠化细胞的生物化学特性,又细分为结肠型化生与小肠型化生两类,其中以结肠型为多见。

肠化产生的原因尚有不同意见,因为各种因素使分泌胃酸的细胞减少或功能障碍,或者碱性反流物、抑制胃酸药物,最终使胃黏膜pH值升高(偏向碱性)所致。也可能与年龄有关,60岁以上的人,90%都有不同程度的肠化。

值得注意的是肠化和胃癌的关系。一般认为结肠型肠化与胃癌可能有关系。从临床角度看,轻、中度肠化属于一种反应,不必过于介意,重度肠化虽然还不是胃癌,但应该定期胃镜复查。

不典型(异型)增生就是胃癌吗

增生是细胞的一种生物行为,增生的新细胞应该与原来的细胞在形态、结构、代谢过程与生理功能上相同。顾名思义,不典型增生是指增生的细胞在这些方面偏离了正常(典型)状况:细胞排列紊乱,形态不规则,细胞核大、色深,出现一些原本没有的生化成分与功能。不典型增生是一种重要的病理改变,只有经过标本的病理检查才能确定。

根据不典型的程度,异型增生分为轻度、中度、重度3型。轻度可视为一种反应,而重度很可能是原组织的早期癌症,如胃癌、肠癌、食管癌、胆管癌等,二者关系密切。中度的危险性居中。

不典型增生可以出现在原本正常的细胞,也可以出现于肠腺化生(肠化)细胞。与肠化相比,不典型增生与癌症的关系更加密切,不典型增生发展为癌的比例,轻度为21%、中度为33%、重度为57%。世界卫生组织确认,不典型增生是胃癌的癌前病变,因而是应该高度重视的一种病理改变。

不典型增生不只见于慢性胃炎,也可以发生在胃的糜烂、疣状改变、溃疡病灶和胃息肉黏膜上,说明了病理活检的重要性。

从临床角度看,由于不典型增生是胃癌前期病变,中度以上应该密切随访,定期复查。好在不典型增生发展很慢,通常为数月或数年,使我们有充分的时间发现、处理;而对重度不典型增生,应该采取积极的态度,认真考虑手术***。

pH和Hp是两码事

有时体检报告上会出现pH和Hp,同样的两个字,排列的顺序不同,代表着完全不同的含义:

pH 代表氢离子浓度,也就是酸碱度,通常以数字表示,可以带小数点。中性是7,小于7的是酸性,数字越小,酸性越强;大于7的表示碱性,数字越大,碱性越强。过去多用于表示胃内酸度,现不太用。

Hp 代表幽门螺旋杆菌,胃镜检查时一般只用加减号表示,加号(阳性)表示有幽门螺杆菌存在,细菌量越多,加号越多(最多三个加号);减号(阴性)表示没有细菌。这一检测结果,对诊断与***很有帮助。

两种反流截然不同

反流就是胃肠道内某些成分“反其道而行之”。在上消化道病理现象中,有两种截然不同的反流情况。

第一种反流,称为胃-食管反流。

方向:与正常饮食进行方向相反,从胃流向食管下段,严重时可波及整个食管,甚至到达气管。

损伤食管黏膜的成分:胃酸及胃蛋白酶。

越过关闭不严的“闸门”:食管下括约肌。

酸碱度变化:从酸性胃腔到中性食管腔。故又称为酸反流。

后果:反流性食管炎及其并发症。

第二种反流,称为十二指肠-胃反流。

方向:与正常胃内食糜运行方向相反,从十二指肠流向胃。

损伤胃黏膜的成分:胆汁中的胆盐、溶血性卵磷脂与十二指肠液中的某些消化酶类。故又名胆汁反流性胃炎。

越过关闭不严的“闸门”:幽门括约肌

酸碱度变化:从碱性到酸性,故又名碱性反流。

后果:胆汁反流性胃炎。

两种反流也可同时发生,情况当然就更严重。

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