学文网【摘要】运动终板一直以来都是科学家研究的热点。目前国外对运动终板的研究已经深入到分子基因水平。而本文就国内外运动终板的研究展开讨论。
【关键词】运动终板；综述
【Abstract】 Motor end plate has long been a focus of research scientists.The motor end plate in foreign countries is currently research has deep into the molecular genetic level. And in this paper，the motor end plate at home and abroad to discuss.
【key words 】motor end plate；summarize
【中***分类号】R9145.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0067-01
运动终板（motor end plate，MEP）是躯体性传出神经纤维的终末在骨骼纤维所形成。它来自脊髓前角或脑干的运动神经元的轴突末梢，到达骨骼肌纤维的肌膜处失去髓鞘，再分成爪状细支，其终末膨大，在骨骼肌纤维的表面形成椭圆形的板状隆起。
1起始的研究
运动终板的接头上有电传导和化学传导两个部分，而这两个部分的工作原理由于技术的束缚到现在都未完全弄清，于是研究者试***通过不同的实验方法来弄清运动终板的功能。他们首先想到的是通过研究低等动物的肌肉来间接了解运动终板的分布和结构，因为很多动物的肌肉结构和我们人类相似。Buss RR [1]在研究脊椎动物的神经肌肉接头时，就发现斑马鱼也有明显的红肌和白肌。Ogata T [2]进一步在和人类肌肉相似的哺***动物、鸟类、爬行类动物、两栖动物以及鱼类中对比可以发现不同肌纤维类型中的运动终板是有差异的。比如在白肌中的终板结构较大和复杂，在红肌中的终板结构就较小和简单。这就为研究者了解人类肌肉结构提供了实验来源。于是研究者就可以通过动物来了解人体在整体的形态上的改变。
2微观的研究
运动终板是一种神经肌连接（neuromuscular juncyion，NMJ）。而有关NMJ发育的经典理论是，哺***动物出生前后，NMJ结构和功能不断发生改变，这是运动神经元轴突和肌纤维之间双向诱导的结果。Schwann细胞在NMJ发育和功能维持方面也具有重要作用。高度分化和神经终末作为突触前膜嵌入特异性肌细胞膜浅沟，后者作为特化性的突触后膜具备许多规则的皱褶，并有大量的乙酰胆碱受体（ACHR）和Na+通道蛋白在此聚集。突触前膜乙酰胆碱递质囊泡锚定和释放的部位称为活性区域，与突触后膜皱折沟吻合排列，保证了突触前后膜信息传递的准确性。乙酰胆碱（ACH）释放入突触间隙后，与突触前、后膜表面的ACHR结合。
而有关运动终板的再生一些学者认为失神经支配的终板可释放一些神经趋向因子吸引再生的神经纤维向终板区生长。研究通过终板及神经末梢的组化染色，再生的轴突总是在终板附近分枝“发芽”（sprouting），重新支配运动终板，这种现象和上述观点是一致的。一般认为这些神经趋向因子不是残存在变性终板上的乙酰胆碱酯酶[3]。有实验显示：当神经损伤后，在损伤局部应用外源性神经生长因子（nerve growth factor，NGF）可减轻终板变性的程度，促进运动终板重新神经再支配[4]。研究者Kerezoudi E [5]还观察到周围神经纤维的再生能力和年龄有关。Sunderland[6]发现肌细胞的一些正常结构和功能维持需要靠一些神经营养因子的作用。我们认为神经轴突是在雪旺细胞和它们的基底膜内生长，并沿着基底膜内表面延伸，雪旺细胞和基底膜为神经轴突提供了基质与营养支持。通过这种媒介接触机制，包括细胞外基质分子，再生神经被引导至运动终板，当然再生神经与雪旺细胞表面及再生神经与细胞外物质的关系尚需进一步研究。
3临床医学上的研究
降钙素基因相关肽（Calci-tonin gene-related peptide，CGRP）与运动终板有着密切的关系。大鼠坐骨神经损伤后，脊髓前角运动神经元中CGRP含量显著上升目前，一系列的研究结果说明CGRP与运动终板有着密切的关系。最近的研究表明，乙酰胆碱积聚，引发神经末梢释 CGRP，CGRP激活蛋白激酶A而实现乙酰胆碱受体对钙离子的动员。降钙素基因相关肽作为神经活性肽存在于脊索运动神经元和骨骼肌的运动终板当中，运动系统对它的研究比较少。但有实验证明，降钙素基因相关肽在经训练的后肢运动神经之中增多。研究者Homonko DA等[7]测量在下坡跑中有肌肉损伤的运动员的后肢降钙素基因相关肽水平，结果降钙素基因相关肽水平有一个明显的改变。甚至还有研究者Fernandez HL等[8]将外源性的CGRP注入经过了跑台训练的Sprague-Dawley鼠体内，发现内源性的CGRP减少而乙酰胆碱脂酶的四聚体却增加。于是推测CGRP参与了乙酰胆碱脂酶的四聚体针对运动终板的调整活动。更有人推测认为[9]CGRP在神经再生和运动终板再次形成过程中很可能是一种“终板分化信号”，它诱导肌肉细胞上的乙酰胆碱受体的合成，同时阻止轴突在肌肉内的继续生长，并认为CGRP通常在运动神经末梢释放，中和肌肉来源的神经生长因子，故抑制神经生长。而再生神经未达肌肉前，其CGRP的含量虽然是增多的，但由于此时正在生长中的神经圆锥不能释放或缺乏其发挥作用所依赖的肌肉来源的生长因子，故不影响神经生长。
甲杓肌（thyroarytenoid，TA）是参与发音的重要骨骼肌之一，其收缩能引起声带紧张，完成各种精确的发音[10]。甲杓肌的这些功能特点是由其肌纤维型及运动终板的形态学特点决定的。
食管上的运动终板也是研究的重点。有发现谷氨酸是和乙酰胆碱共同储藏在食管上的运动终板中的。十年前有科学家证明了在小鼠食管上的运动终板是接收了来自脑干的迷走神经和来自肠肌丛的膨大肠神经纤维的双重支配。目前又有大量数据表示肠道的联合神经支配出现在其它各种物种中，其中包括人类。
面神经损伤是临床常见病，有关正常面肌运动终板的形态特点及面肌运动终板的变性再生规律尚不清楚。研究发现运动终板超微结构变化面神经挫伤一周时，面肌MEP超微结构显示轴索变性成碎片状并见胶状物质充填原轴索位置，突触后膜接头褶变形不规则，肌细胞核皱缩，肌膜下可见线粒体空泡化，神经挫伤可见再生轴索分布MEP区，新生轴索内含大量突触小泡及线粒体，初级突触间隙明显。接头褶排列规则，次级突触间隙增增宽。
氨哮素可以抑制失神经支配肌萎缩[11]。扫描电镜所见正常SOL的运动终板为一抬高区，突出于周围的肌膜形成平台样结构[12]。平台上肌膜内陷形成初级沟，初级沟内的肌膜再次内折而形成次级沟。去神经支配后部分萎缩较重的肌纤维的平台区破坏消失，因此，电镜观察时运动终板的数量减少。剩余的平台区高度降低，初级沟变浅，次级沟模糊不清。应用氨哮素后以上改变均有减轻。结合大体形态上的变化，说明药物对运动终板有保护作用[13]。
随着骨骼肌不同，所受神经支配也不同，且神经末梢的形态各异，MEP的形态结构特点和机能状态直接影响到肌肉的功能，对MEP形态结构分布特点的研究有助于临床神经肌肉疾病患者的诊断和***。
4小结
运动终板因为其结构的复杂性一直以来都困扰着研究者。首当其冲的就是对它的结构的认知不够完整，现在大家普遍认为的还是谢灵顿的经典理论，但是已经逐渐发现因为运动终板的化学和电生理的特性而使得运动终板并不象它看起来的那样简单，主要是和功能相关。而当前人们对运动终板的研究着重点在临床上失神经支配肌肉的运动终板、神经肌肉接头及其分子机制的研究、药物对运动终板的影响和神经损伤后的运动终板等的形态学变化。再加上另外一个难点就是递质，运动终板在这三个方面的研究还将进一步深入。
参考文献
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