学文网人教版高中生物教材中，介绍了细胞在受到致癌因子作用时，细胞中的遗传物质会发生变化，使细胞发生癌变。除此之外，作为细胞中最主要的遗传物质DNA偶尔也会发生碱基错配的情况，如碱基的替换、增添和缺失等，都会对DNA的结构造成损伤，使其复制与转录都受到阻碍，进而引起细胞突变。然而，在一定条件下，细胞能对受到的不同损伤进行修复，修复的方式主要有错配修复、直接修复、切除修复、重组修复和应急反应（SOS）。
1 错配修复
错配修复是指DNA分子在复制的过程中，有碱基的插入/缺失而引起碱基错配时，而采用的一种修复方式。在人教版高中生物教科书必修2“DNA的复制”中，DNA作为生物体最主要的遗传物质，在复制的过程中，是按照碱基互补配对原则进行的，但这种碱基互补配对原则是不是就一定能保证碱基配对不会发生错误呢？而在第五章第一节“基因突变和基因重组”中，又介绍了基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添或缺失等，而引起的基因结构的改变。由此可见，DNA分子在复制时虽按碱基互补配对的原则进行，但碱基配对偶尔也会发生错配的情况。一旦DNA分子中出现碱基错配，细胞就会启动错配修复系统来修复，进而减少突变的发生。这种修复方式主要是依靠细胞中的Dam甲基化酶，它能在母链GATC序列上使腺苷酸N6位甲基化。在DNA分子复制时，复制叉只要通过复制的起始位点，在DNA合成前的数分钟，母链就会被甲基化。若DNA出现碱基错配，该系统就会通过辨别母链和子链（新合成时未被甲基化）来将子链切除，同时以母链作模板，再合成新的子链片段。
以大肠杆菌为例，在其修复过程中需要许多酶的参与，如：特异性修复蛋白（MutS、MutL、MutH）、核酸外切酶（ExoⅠ、ExoⅦ、ExoX、RecJ）、DNA解旋酶Ⅱ、DNA单链结合蛋白（SSB）及DNA连接酶等。具体过程是二聚体MutS先找到DNA错配位点，之后与之结合，随后二聚体MutL结合上来，和MutS组成复合物（MutSL），MutSL在ATP水解提供能量的驱使下，能沿DNA双链向两方向移动直至遇到GATC序列为止，然后MutH再与MutSL结合，并在未被甲基化的子链GATC序列的5′端（沿5′3′方向由ExoⅦ或RecJ将链切除）或3′端（沿3′5′方向由ExoⅠ或ExoX将链切除）把核酸链切开，最终再由DNA聚合酶Ⅲ依照模板序列合成新的DNA链，由DNA连接酶将缺口连接。但在切除链的过程中，链的解开须要有DNA解旋酶Ⅱ和DNA单链结合蛋白的协助，直到将错配的碱基切除掉。
2 直接修复
直接修复是指在不须要切掉受损的碱基/核苷酸的条件下，就能使受损的部位回复至原先形态的一种修复方式。常见的直接修复的类型有：光复活修复和暗修复。
在人教版高中生物教科书必修1中，介绍了细胞的癌变，将致癌因子主要分为三类：物理的、化学的和病毒的致癌因子。其中，物理致癌因子中的紫外线的照射可让DNA分子同一条链上，相邻的胸腺嘧啶碱基之间，以共价键联结形成嘧啶二聚体，或使DNA链断裂、DNA分子内或分子间交联等，而影响DNA的结构，进而使其复制与转录都遭到损害。细胞对于这种损伤，会采用光复活修复的方式。光复活作用只能修复因紫外线照射而导致DNA双螺旋结构上出现的嘧啶二聚体，是一种非常专一的修复方式。在其修复历程中需光复活酶的参与。首先是光复活酶与损伤部位结合，在可见光的作用下，酶被激活而行使修复功能，修复完成后再把酶释放。这种修复方式对植物体而言特别重要，因为光复活酶广泛存在于低等单细胞生物或植物体中，而高等生物由于缺乏光复活酶，所以采用暗修复的方式，就是先把链上有嘧啶二聚体形成的部分切除掉，之后再进行修复合成。
3 切除修复
切除修复是指需要许多酶参与，将受到损伤的部位从DNA分子中切去，之后再用完整的那一条链作模板，合成出被切掉的那一部分，从而让DNA双螺旋恢复到正常的过程。在切除修复过程中会对DNA的多种损伤都能起到修复的作用，因此这是一种比较普遍的修复方式，可分为以下两种方式进行。
① 碱基切除修复，通常是DNA分子中只有单个碱基发生损伤时，所采用的方式。在细胞内有各种DNA糖苷酶时，它可以辨别DNA中不正确碱基，并切除损伤的N-β糖苷键，而形成AP位点（无嘌呤/嘧啶位点）。只要AP位点在DNA分子中形成，受到损伤的糖苷键就会被AP核酸内切酶切开，并切去小片段DNA。然后，由DNA聚合酶Ⅰ再合成出新的DN段，合成后由DNA连接酶连接。如人教版高中生物必修2教科书中提到的镰刀型细胞贫血症，这种病的病因就是DNA分子中的一个碱基发生了替换，由CTT变成了CAT即一个碱基T变成A，经转录和翻译成蛋白质后，蛋白质多肽链中的个别氨基酸序列发生了改变，而引起的病变。
② 核苷酸切除修复，DNA链上的核苷酸受到损伤时，使双链间的氢键不能产生，由此造成DNA结构产生较大变形（如嘧啶二聚体的形成），此时就由该系统进行修复。以大肠杆菌为例，参与其修复过程的蛋白主要有：切割酶（UvrA、UvrB、UvrC）、UvrD解螺旋酶、DNA聚合酶Ⅰ和DNA连接酶。在ATP水解供能下，二聚体UvrA与UvrB蛋白组成复合物[Uvr（A）2 B-DNA]，Uvr（A）2 B-DNA拥有解旋酶的作用，可沿DNA链按照5′3′的方向移动同时寻找并结合在损伤部位上，随后Uvr（A）2解体，然后UvrC辨别Uvr（A）B-DNA复合物，同时在距离损伤的碱基5′端7个核苷酸处和3′端3-4个核苷酸处切开两个切口，最后UvrD解螺旋酶结合进来，同时把切开的DN段移去，缺口位置由DNA聚合酶Ⅰ将长约12的核苷酸片段填补进来，再由DNA连接酶将缺口进行连接。在真核生物中，是切在离损伤的3′端第5个磷酯键和5′端第24个磷酯键，最后再由DNA聚合酶E弥补空缺和DNA连接酶连接封口。
4 重组修复
重组修复是在DNA复制完成之后，再进行修复的一种方式。即当受到损伤的DNA未被修复时，仍能继续进行复制，只是在复制的过程中，遇到损伤部位时先越过，在下一个相应正确的位置上，再重新合成引物和DNA链。这样在新合成的链中留下一个对应于损伤部位的缺口，此时这个缺口就由DNA重组来填补。即从同源的DNA母链上，把相对应的核苷酸序列片段，移到子链缺口处，再由连接酶连接，而在母链上产生的空缺就用再合成的序列来弥补。重组修复在细胞处于减数***和有丝***（S期）时起主要作用，如在减数***前期，四分体中的非姐妹染色单体之间会发生交叉互换，即遗传物质发生局部的互换，这可能会造成DNA结构的改变。
5 SOS（应急反应）
在细胞中，不管是DNA受到损伤还是复制受到抑制，都能引起一系列复杂的诱导效应。这种效应可使细胞在紧急的情况下求得生存，被称为应急反应（SOS）。SOS主要由RecA（辅蛋白酶）和LexA（基因的阻遏物）进行调控。RecA是最初的发动因子，只要有DNA链和ATP就能被激活，进而使LexA的酶活性被激活。被激活的LexA会自行解体，从而让许多的基因得到表达。SOS反应是细胞处于不利的环境时，为求得生存而诱导的一系列复杂反应。除此之外，它还可能会诱发突变，由于新的基因产生是通过突变途径而获得的，所以其在生物进化中可能也具有重要意义。
五种修复方式不同点的比较见表1。
以上的五种DNA修复系统都广泛的存在于生物体中，在每种系统修复的过程中，有些修复过程可能比较简单，可能只要一种蛋白的参与，但也可能很复杂，需要多种蛋白间的相互协调。但不论哪种修复方式，对保持DNA结构的完整性都具有重要的意义。
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