学文网抗肿瘤中药篇1
(表1)中药及其抗肿瘤作用 猪苓多糖等皆可诱生IFN（21）。TNF、INF是促进肿瘤坏死的有效物质，其机制在于能够抑制肿瘤血管生成。Lee等（22）用原代培养的牛主动脉内皮细胞在Ⅰ型胶原蛋白三维培养基中生成的毛细管样网络结构为模型，观察中药蟾酥中的蟾毒配基Bufalin对血管生成的影响，绘***像分析仪定量检测5 nmol/L的Bufalin即可显著抑制毛细管的生成，FCM分析可见血管内皮细胞阻滞于G2/M期，血管内皮细胞增殖受到明显抑制。姜晓玲（23）通过比较实验发现10μg/ml薏苡仁注射液对肿瘤血管生成的抑制作用非常显著，其效果优于0.1mg/ml维生素E（p
7调节相关基因表达
恶性肿瘤的发生发展是多因素、多阶段的复杂过程，各种肿瘤相关基因异常表达的长期积累是癌变过程中的重要环节。因而，调节肿瘤相关基因表达成为***恶性肿瘤的重要手段。实验表明，许多经临床证实有效的抗癌中药的作用机制之一就是能够调节肿瘤相关基因的异常表达。ras癌基因位于真核生物的细胞核中，其编码的p21ras蛋白，在结构和功能上与G蛋白相似，与GTP结合后，参与细胞生长分化信号的传导。ras基因发生点突变后可使细胞增殖信号持续增强，导致细胞无限增殖和癌变。p53是一个抑癌基因，正常的p53基因（即野生型p53基因）能够抑制细胞增殖，防止发生癌变。p53突变后丧失了抑癌功能，而且突变的p53基因具有促进细胞恶性转化的作用。杨传标等（25）研究显示，中药连黛胶囊（黄连、清黛、吴茱萸等）***胃肠肿瘤***后患者血清中p21ras和突变型p53蛋白含量显著下降，说明连黛胶囊具有调节胃肠肿瘤ras和突变型p53基因表达的作用。bcl-2基因有很强的抑制细胞凋亡作用，能抑制多种细胞的凋亡，有助于肿瘤生长。bax基因与bcl-2同族，在功能上二者相反，bax的表达可加速细胞凋亡进程。二者表达的比例程度决定细胞的生存或死亡。凌昌全等（26）发现人参皂甙能够抑制白血病细胞株（6T-CEM）bcl-2基因的表达，降低bcl-2/bax比率，从而诱导6T-CEM的凋亡。另有报道（27~29），中药对c-myc、c-fos、Rb等等其它相关基因的表达均有很好的调节作用。
8逆转多药耐药性
多药耐药性（multidrug resistance ,MDR）是由一种药物诱发而同时对其它多种结构和作用机制完全不同的抗癌药物也产生的交叉耐药性。MDR是肿瘤化疗失败的主要原因之一，临床上许多新发肿瘤化疗效果明显，化疗后复发者再次给予多种化疗方案均效果甚差，其主要原因是肿瘤细胞因化疗产生的多药耐药性。目前公认肿瘤细胞多药耐药性产生的主要原因是多药耐药基因编码的P-糖蛋白（P-gp）的高度表达。克服此障碍，抗肿瘤药物的疗效将有可能明显提高。中医药抗肿瘤细胞多药耐药有很大优势，有关的研究已经出现较好势头，如张慧珠等（30）采用MTT法从多种中药单体或提取物筛选肿瘤细胞多药耐药逆转剂，结果显示，钩藤总碱、药根碱、靛玉红对KBv200细胞耐药具有逆转作用，而姜黄素与长春新碱合用在KB及KBv200细胞均有增敏作用。复方三根制剂（藤梨根、虎杖根、水杨梅根等）对K562/ADR和K562/VCR两株细胞的多药耐药性有逆转作用，其逆转机制是在转录水平下调MDR1mRNA,从而降低多药耐药细胞P-gp的表达（31）。中药莪术的有效成份榄香烯不但可以抑制BEL-7402细胞的生长，且对耐药株BEL-7402/DOX仍有较强的杀伤作用。同时经榄香烯***剂长期作用，未能诱导出BEL-7402细胞的P-gp表达，说明已经耐药的肿瘤细胞对榄香烯仍然敏感，且不易使肿瘤细胞产生耐药性，特别适用于对化疗药物产生耐药的恶性肿瘤***（32）。这些均显示了中医药在逆转肿瘤细胞多药耐药方面的优势。现代医学研究的多药耐药逆转剂在体外实验中被证实，多数为钙拮抗剂，因其毒副作用大，靶点单一，半衰期短等问题，难以推广于临床，更增加了研究和应用中医药逆转肿瘤细胞多药耐药的必要性。
9其它抗肿瘤机制
中药防治恶性肿瘤的作用机理十分复杂，在抑制端粒酶活性，抗代谢，抗浸润转移等方面也均有报道。如陈泽雄等（33）研究表明，由莪术、半枝莲、柴胡等组成的复方在药物浓度为10%时对结肠癌细胞端粒酶活性的抑制能力为50%。贯众（34）和土贝母（35）水提物均可明显降低线粒体代谢活性，抑制肝癌细胞的生长。川芎嗪、苦参碱能明显抑制肿瘤细胞与内皮细胞的粘附，抑制粘附分子的表达，减轻内皮细胞的通透性，从而减少肿瘤转移（36）。
10结语
综上所述，中药抗肿瘤的作用机制是复杂的，不管是单味中药还是复方制剂，都含有多种成份，因此其作用不是单一的，它们可能具有多方面的作用，如人参具有诱导肿瘤细胞分化、调节肿瘤基因表达、增强免***等多重作用。如何从多层次、多学科对中药抗肿瘤的作用机制进行具体、客观、定性定量的研究，以进一步揭示其奥秘，尚待中医药科学工作者的不断努力。相信，以数千年中医药理论和实践经验为基础，结合现代药物理论和生物技术，中药的抗肿瘤作用机制研究和临床应用将会有更大的进展。
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抗肿瘤中药篇2
PTEN是于1997年由3个研究小组同时克隆，分别命名为与张力蛋白同源、PTEN[4].PTEN在多种进展期和转移性肿瘤中发生高频率突变和缺失。影响PTEN基因表达的因素受到DNA水平甲基化调控、转录水平调控、翻译水平调控以及翻译后水平调控[5-11]等方面。
PTEN调控与肿瘤相关的信号通路
PTEN调控多条信号转导途径，包括PI3K/AKT途径、FAK/p130cas途径、Shc/MAPK途径以及参与调控胰岛素信号等方面，通过这些通路可诱导细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制肿瘤血管形成、维持免***系统的稳定性等发挥其抑癌作用。
11. PTEN抑制肿瘤细胞周期 PTEN发挥生长抑制作用主要表现为促使细胞停滞在G1期或直接诱导细胞凋亡这两种形式。一方面，PTEN抑制PI3K/AKT途径能特异性诱导p21、 p27、p57 3个CDK抑制蛋白[13-14].另一方面，内源性PTEN蛋白核浆定位于胞核的蛋白表达于细胞周期阻滞有关[15].
2. PTEN诱导肿瘤细胞凋亡 PTEN诱导细胞凋亡与磷酸酯酶特性有关[12].PTEN作为磷酸脂磷酸酶能抑制PI3K/AKT通路，一方面激活capase-3和capase-9 促凋亡，另一方面激活BAD,Bcl-2家族抵抗凋亡;还阻止从线粒体释放细胞色素C以及促使转录因子失活。PTEN/PI3K能调节PIP3浓度，维持 AKT活性平衡。
3. PTEN抑制肿瘤细胞侵袭和转移 研究表明，PTEN可能通过抑制FAK/p130cas通路、Shc/MAPK通路、PI3K/AKT通路[15]、介导GPCR信号通路[16]以及在肿瘤细胞发生上皮细胞间质转化(EMT)过程中发挥抵抗肿瘤的侵袭和转移重要的作用[17].
4. PTEN维持免***系统的稳定性 PTEN基因纯合性敲除的小鼠会在胚胎期死亡，而杂合性敲除的小鼠可以成长，但其外周免***系统遭到破坏，发生自身免***性疾病[23].在T淋巴和B淋巴细胞特异性的PTEN缺陷的小鼠均会出现自身反应性，同时外周免***耐受被破坏[24].因此，PTEN在维护免***系统的稳定性中发挥着重要的作用。
5. PTEN抑制肿瘤血管生成 研究报道，PTEN通过PTEN/PI3K/AKT途径、Ang/Tie-2体系、链接蛋白NHERF1途径干预肿瘤血管生成[18-21]以及影响内皮细胞的周期，进而影响其分化增殖，最终影响肿瘤血管生成[22].
PTEN与肿瘤的关系近年来研究表明，PTEN在血液系统肿瘤、消化道肿瘤、泌尿道肿瘤、呼吸道肿瘤、运动系统、神经系统以及生殖系统[25-32]等多种恶性肿瘤中表达下降，其分子生物学基础是PTEN基因的突变或杂合性缺失(LOH)[33].
调控PTEN信号通路抗肿瘤的中药
1. 单药研究
1.1 中药活性单体 中药单体是从中药中提取的生物活性单体。近年来，对中药单体抗肿瘤的分子机制研究比较深入，与西药抗肿瘤相比，中药单体取材方便，特异性高，对机体不良反应小，而且价格便宜。研究发现，中药单体，如丹酚酸A和二氢青蒿素能通过抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路可有效地抑制肿瘤细胞增殖 [34-35];也有报道称，冬凌草甲素和姜黄素可有效抑制肿瘤细胞增殖，并诱导其凋亡，机制与PTEN/PI3K/AKT通路抑制有关[36-37]; 还有研究表明，紫草素通过抑制PTEN/PI3K/AKT通路促进肿瘤细胞自噬，发挥抗癌效果[38].
1.2 中药活性组分 由于中药是由多种成分组成的复杂体系，物质基础不明确，口服用量大，疗效差，限制了中药制剂的发展。近年来，随着对中药物质基础的深入研究，现代中药制剂已经进入新的发展阶段：以方和药经过分离精制纯化成组分为特征，其研究对象从中药粗提取物深化到组分层面[39].开发和利用中药组分制剂***恶性肿瘤已经成为的中药抗肿瘤研究的新方向。王笑娜[40]研究报道半枝莲黄酮组分具有明显的抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的活性，其机制可能通过上调PTEN蛋白表达，下调血管生成因子(VEGF)的表达水平从而抑制肿瘤细胞迁移和阻断肿瘤血管生成。王晓慧等[41]研究发现，蝎毒多肽组分抑制肿瘤细胞增殖，其作用机制可能与影响PTEN蛋白，VEGF和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。
2. 复方研究
2.1 中药古方及验方 中药复方在控制肿瘤增殖、减毒增效、预防复发、延长生存期和改善生活质量等方面具有独特的优势[42-45].许多中药复方能通过PTEN通路直接抑制肿瘤细胞增殖或诱导凋亡[46];也能通过多途径、多层面对免***系统发挥调节作用[47];还可以通过PTEN/PI3K/AKT/mTOR通路、PTEN /FAK通路、PTEN/MAPK通路等抑制抑制肿瘤细胞转移和肿瘤血管形成等多个环节发挥其抗转移和复发作用[48-50].Liao M J等[51]研究发现，益气方能显着增加PTEN的蛋白表达和显着降低AKT磷酸化水平，结果显示益气方主要通过调控PTEN/PI3K/AKT通路影响***癌的发生、发展。
2.2 现代中药组分配伍 传统中医药由于缺乏对药效物质的微观分析和质量控制，因此，建立了中药组分模式假说：“方剂在病证结合、方证对应、理法方药一致的条件下，通过多组分作用在多靶点， 融拮抗、补充、整合、调节等多种功效而起到***作用”[52].中药组分配伍模式包括方剂组分配伍、单味药组分配伍和标准物质组分配伍[53].这一假说为中医药抗肿瘤的***提供了新的方向并取得了积极的进展。本课题组通过正交设计优选出丹参-人参活性组分抗***癌有效配伍[54],下一步研究丹参-人参活性组分对抑癌基因PTEN的mRNA和蛋白水平表达情况，探讨丹参-人参活性组分配伍抗肿瘤的分子机制。
讨论PTEN作为第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因，其调控肿瘤细胞生长、侵袭、转移以及分化等信号通路的研究已取得重要进展。虽然近年来通过PTEN 信号通路发挥抗肿瘤效果的单药及复方制剂均有相关报道并取得了初步的进展，但目前对于中药调控PTEN的具体方式及其分子机制仍不明确。研究表明，调控 PTEN基因表达的因素包括DNA水平甲基化、转录水平、翻译水平以及翻译后水平调控等方面，对于中药调控PTEN的具体方式的研究可以从以上4个水平进行深入探讨，上述问题的解决不仅能够对阐明中医药调控PTEN的抑癌机制有重大意义，在临床上更有助于对肿瘤的靶向***。
文献研究表明，PTEN在血液系统肿瘤、消化道肿瘤、泌尿道肿瘤、呼吸道肿瘤、运动系统、神经系统以及生殖系统等多种恶性肿瘤中表达下降，其分子生物学基础是PTEN基因的突变或杂合性缺失。中医药***是否能逆转肿瘤细胞中PTEN基因的突变或杂合性缺失是中医药抗肿瘤分子机制研究的另一个突破点。
肿瘤的发生发展是一个多基因调控的复杂过程[55],而中医药***肿瘤的特色在于强调辨证施治的整体观念和复方配伍用药，通过多种有效成份对人体多环节、多层次、多靶点的整合调节发挥作用，既符合人体多样性的特点，又符合肿瘤多基因调控的复杂性，在发挥抗肿瘤作用同时，可增加放、化疗疗效，减少不良反应。在多数肿瘤中，采用中医药***相结合的综合***，疗效优于单一的***[56].然而，其发展的瓶颈制约点也在于此，由于传统中药及复方成分不明，机制不清，临床疗效无法评价，严重阻碍中医药的发展。
近年来，方剂的组分配伍抗肿瘤研究为***恶性肿瘤提供了新的契机[57-58].中药组分配伍具有组分成分清楚、配伍有效、疗效优越的优势，对肿瘤细胞具有广泛的生物学作用，已经成为中药新药研发的新方向和中医方剂配伍理论的继承与延伸。
这种组合研究策略符合中医特色和复方整体作用特点，为深刻揭示中药复方的药效物质基础奠定基础。因此，基于PTEN信号通路抗肿瘤的中药组分配伍研究具有良好的应用前景，对于研发新一代抗肿瘤药物提供了新的思路。
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抗肿瘤中药篇3
【关键词】 中药;抗肿瘤;免***系统;细胞凋亡;物质代谢
肿瘤是严重威胁人类健康的一类疾病,肿瘤学一直是医学研究的重点,寻找有效的抗肿瘤药物与方法,彻底攻克肿瘤是世界医学界的重要研究课题。研究表明许多中药具有抗肿瘤作用,但其作用成分复杂,尤其是复方,具有多种作用成分和通过多种作用途径产生抗肿瘤作用。弄清中药的抗肿瘤作用途径和靶点对加速抗肿瘤中药的开发具有重要意义。本文将对近几年有关中药抗肿瘤作用的途径和靶点的研究进展进行综述。
1 抑制肿瘤细胞生长与增殖
研究发现许多中药成分对肿瘤细胞的生长与增殖有很好的抑制作用,乌拉甘草Glycyrrhiza uralensis Fisch[1]为豆科甘草属多年生草本植物,是《中国药典》中收录的药用甘草之一,其性平味甘,具有补脾益气、清热解毒、祛痰止咳、缓急止痛、调和诸药之功效。其有效成分主要为甘草酸类和甘草黄酮类物质。马淼等[2]通过MTT法测定甘草水提物(甘草酸)与醇提物(总黄酮)对宫颈癌细胞株(Hela)、***癌细胞株(Bcap-37)、胃癌细胞株(MGC-803)以及肝癌细胞株(Bel-7404)增殖的抑制作用;运用Hochest33258荧光染色剂测试其诱导细胞凋亡的生物学效应。结果甘草酸的抑瘤效果表现出浓度依赖性,与浓度呈正相关关系。
Fascaplysin是1988年从海绵 (Fascaplysinopsissp)中分离出的一种天然12H-吡啶[1,2-a:3,4-b’]吲哚类化合物, 属于吲哚生物碱类化合物, 能够抑制很多癌细胞的体外增殖[3]。Lin等[4]发现fascaplysin能够抑制肿瘤细胞分泌和表达VEGF, 抑制肿瘤新生血管的生成, 从而抑制肿瘤的生长。
苦参碱(matrine, MAT)是传统中药苦参所含的主要生物碱之一,发现于苦豆子根部,属于四环的喹嗪啶类,分子骨架为2个喹嗪啶环的杂体。黄建等[5]通过MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、透射电镜观察细胞结构变化、基因芯片检测细胞基因表达改变.结果 0.062 5～0.5 mg/ml苦参碱处理48 h后,细胞增殖明显受抑制;但1 mg/ml时增殖抑制率降低而凋亡诱导作用明显增强;苦参碱对细胞G2/M和G1/S期均有阻滞作用;电镜下可见凋亡的形态学变化;基因芯片检测发现苦参碱影响细胞增殖、周期和凋亡相关基因的表达,结果表明苦参碱通过影响HT29细胞一些与增殖、周期和凋亡相关基因的表达发挥增殖抑制和凋亡诱导作用,且与苦参碱质量浓度相关。
2 调节免***系统的作用
多糖作为免***增强剂发挥抗肿瘤作用,主要是通过免***调节作用激活多种免***细胞,活化补体系统和刺激网状内皮系统,以达到提高宿主对肿瘤细胞的特异性抗原免***反应能力。 宁安红等[6]观察灵芝多糖的抑瘤作用及对小鼠免***系统的影响,实验发现,从灵芝菌丝体发酵液中提取的灵芝多糖在体外无直接杀伤瘤细胞作用,在体内具有较强的抑瘤作用,而且其作用是通过激活机体免***系统而实现的,说明灵芝多糖抗肿瘤作用是通过机体的免***系统介导的。
金丽琴等[7]探讨蝉拟青霉总多糖对老龄大鼠的免***调节作用,观察蝉拟青霉总多糖对老龄大鼠巨噬细胞的激活作用。实验发现,蝉拟青霉总多糖使老龄大鼠肺泡巨噬细胞(AMΦ)、腹腔巨噬细胞(PMΦ)胞内ACP、LDH、arginase活力显著高于对照组,使PMΦ的吞噬功能及其刺激指数(SI)显著高于对照组。H.P.Ramesh等[8]研究表明,胡芦巴半***糖配甘露聚糖提高大鼠腹腔MΦ的吞噬活性及人淋巴细胞H4C5增殖和免***球蛋白M分泌的活化作用。
在体内细胞免***和体液免***过程中,T、B淋巴细胞分别担负着重要作用。高丽君等[9]在白首乌多糖1a的免***调节作用研究中,通过体外观察兔T淋巴细胞的转化情况发现,白首乌多糖1a各剂量组,均能极显著地促进PHA诱导的家兔T淋巴细胞在体外的增殖能力。吕世静等[10]对白茅根多糖的免***调节作用的研究显示,白茅根多糖对PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞增殖有显著的促进作用,并能促进细胞从G1期进入S期,表明白茅根多糖具有调节人外周血T淋巴细胞免***功能的效应。
3 诱导肿瘤细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)又称为程序性死亡,是由基因控制的细胞自我消亡过程。其特征是质膜保持完整性,而核染色质固缩,内源性内切酶激活,将染色质DNA降解成寡聚小体,电泳带谱表现为特征性梯状带,无整个组织的破坏和炎性反应。近年研究表明,许多中药的有效成分或其提取液具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。其中,caspase是一个半胱氨酸蛋白酶家族, 是细胞凋亡的主要执行者。
Moragoda等[11]报道,姜黄素能抑制胃癌KAT0III和结肠癌HCT116细胞增殖并诱导凋亡,使HCT2116细胞的细胞周期停止于G2/M期,免***印迹结果显示两种细胞cyclinD、E水平下降,其诱导凋亡的机理是导致PARP断裂,激括caspase8活性,启动Fas凋亡途径。
Pan等[12]研究乌龙茶多酚诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡时发现,乌龙茶多酚可通过释放细胞色素C,活化caspase9、caspase3来诱导细胞凋亡。尤玲玲等[13]通过皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,实验结果发现,软骨多糖通过显著降低Bcl2的表达水平和提高Bax的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180 肿瘤细胞的生长。居星耀[14]研究表明,雷公藤甲素能诱导H22细胞凋亡,具有一定的抗肝癌作用。
4 影响物质代谢抑制肿瘤的生长
拓扑异构酶在DNA复制、转录重组,以及在形成正确的染色体结构,染色体分离、浓缩中发挥着重要作用。拓扑异构酶抑制剂是近年来应用于临床***肿瘤的一类新药, 它开辟了肿瘤***的新途径。李洁等[15]研究半枝莲对人肺巨细胞癌细胞株PG 细胞端粒酶活性的影响, 结果显示经半枝莲含药血清作用的PG 细胞端粒酶活性明显下降。
5 对化疗毒副反应的***作用
放疗、化疗是目前***肿瘤的主要方法, 但在***过程中可产生毒副作用, 严重的影响***效果。研究表明运用中药配合放、化疗可增强疗效, 减轻毒副作用。据报道[16]复方冬虫夏草颗粒剂具有减轻肿瘤患者在放化疗中产生的毒副作用, 提高临床疗效, 预防白细胞下降及调节细胞免***功能的作用, 且无明显毒副作用, 宜在放化疗前服用。资料显示用黄芪注射液[17]***肿瘤放、化疗后白细胞减少症, 有效率可达89%, 无明显毒副作用。
6 展望
中药的抗肿瘤作用是多种有效成分综合作用的结果,揭示中药有效成分的抗肿瘤机制对中药抗肿瘤的研究具有重要意义。目前,抗肿瘤中药的研究主要是从天然产物中提取、分离得到活性物质,结合现代细胞分子生物学,进一步探索其作用机制。我国有着丰富的中药资源和中医理论与实践经验,结合现代分子生物学,对中药抗肿瘤机制的研究将会有更大的发展前途,并对中药抗肿瘤起到重要的指导作用。
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抗肿瘤中药篇4
用中医***肿瘤，挽救被病魔逼得走投无路的病人。金华艾克医院的医疗特色决定了它明确的市场定位，更让许多几乎绝望的病人又有了生存的转机。
艾克现象
一天100多人来抓药
创建于1999年的金华艾克医院不仅是浙江省建立最早的民营医院，还是华东地区仅有的中医抗肿瘤医院。医院现在的年门诊量在3万人以上，并在武汉开设了一家建筑面积达5000平方米的分院（武汉艾克中医院），不久他们还要在杭州、上海落户。
院长孙尚见从当年磐安供销社的中药采购员起步，一直到现在拥有浙江省特色疗法协作网理事、浙江省抗癌协会癌症康复委员会副会长、杭州市癌症康复委员会名誉会长等多个头衔，这里头颇有些传奇色彩。
今年5月起，孙尚见院长每周二都在杭州西湖区红十字会医院坐诊。第一次来了40多位病人，实际抓药的患者不到50%，更多的还在半信半疑地观望。现在，每次来挂号的超过100人，孙医生要带上两个助手帮忙抄处方、写病历才能看得完，而且看了病不拿药的几乎没有。
孙尚见和他自成一派的中医疗法赢得了患者的信任，也获得了业内的肯定。浙江省中医药学会会长、浙江省***协***张承烈说：“肿瘤不是易治之症，也不是不治之症，而是难治之症。像孙尚见这样的医生，治好了不少肿瘤病人，我们要充分肯定他。”
解读艾克
中医能够***肿瘤
艾克医院和院长孙尚见的成功，必须要有一个基本的大前提，即从医学原理上讲，中医能够***肿瘤。以此为科学基础，艾克医院又摸索出了一套独特的疗法。孙院长说，医院已经积累了肝肿瘤、肺肿瘤、胰腺肿瘤、肠肿瘤、***肿瘤、白血病等各种肿瘤的验方（被证实有疗效的经验处方），几乎每个病种都有一到两个。
经验加上创新，这应该就是艾克医院能够越做越大的秘诀。
强调整体观
西医以原子论为基础，认为肿瘤是细胞的异常增生。中医则倾向于将人看成一个有机的整体，认为肿瘤的形成不仅仅是局部的有形肿块，而是全身的气血运行受阻给排毒系统造成障碍，从而导致免***系统下降所致。因而在临床上局部肿块虽可切除得很干净，手术很成功，可过半年、一年后又发生了肿块复发、转移甚至扩散的不良后果。
因此，跟所有中医一样，孙院长主张用整体观念看待肿瘤，从解郁、软坚、破瘀、排毒的药物中寻找***肿瘤的有效药物。他还将自己的心得写成一本名为《中草药***癌症的奥秘》的书，探讨肿瘤的发生、发展、转移的相关因素和内在联系，中草药治肿瘤的原则，中草药对肿瘤的作用机理等。浙江省中医学会会长、部级名老中医何任教授为该书作序并题写书名。
用药就像“打牌”
创办医院时，国内用中医方法来***肿瘤的门诊和医院，孙院长都尽可能去深入了解和研究。医院有一个主任医师组成的专家组，专门研究别人的长处，结果发现扶正祛邪法、以毒攻毒法都各有优点和局限。比如以毒攻毒法，见效是快，但复发也快，副作用比较大，试了一段时间后，孙院长就放弃了。
接诊了十多万病例后，艾克医院终于形成了自己独特的***方法，用攻下败毒、排毒法来驱除病人体内的邪气。药还是那些药，但孙院长认为，这就像打牌一样，要根据不同病人的不同情况，运用医生的智慧，合理搭配，布最好的局。
敢于闯
肿瘤有很多超出人们想象的东西，甚至是经典的医学书上都不曾提及的。艾克医院在确保安全的前提下，该大胆用药时毫不犹豫，也在不少领域起到了出其不意的效果。
比如肺肿瘤患者咳血，肝肿瘤患者消化道出血，如果仅仅用止血药，就是止不住。因为肿瘤出血大多属于瘀血出血或血热妄行出血，艾克医院就大胆采用了活血止血、凉血止血的药，所以血还是止住了。该院还在实践中摸索出了通过治肺来***肝硬化腹水、通过治肝来使白血病病人康复的经验。
中药消除肿块
许多人认为中医只能在***某些慢性病上有效，但孙院长认为，中药中的软坚药和解郁药对于促进肿瘤的软化以致消失大有帮助作用。软坚药可以使肿块变软，它是以一种绳锯木断、慢慢消磨的作用方式，把肿块变软，变软的肿块经过破瘀活血药的破散作用易于把肿块消散掉。
另外，肿瘤病人特别是肝癌、***癌等与病人长期的精神抑郁、心情不畅有关，因为郁怒伤肝，气滞则导致血瘀，血瘀日久聚毒而成癌。所以，艾克医院几乎每个药方中都有解郁药物，并以此作为开启肿瘤***是否见效的一把钥匙。
自创抗肿瘤药物
在被誉为“中草药之乡”的浙江磐安县，一种名为金丝吊葫芦的中药一直被当地人看作是仙草。但它对生长环境要求也非常苛刻，只在浙江、广西、江西等省的一些山区有少量的分布。它必须生长在海拔700米的深山密林和悬崖峭壁的背阴面，上面要有散射光，旁边要有细水渗出，下面要有树叶覆盖，常年气温保持在18℃左右。不要肥田沃土，不要施肥锄草，一年只长一寸。
孙尚见院长从移栽野生金丝吊葫芦开始，最终完成了人工仿天然绿色栽培的金丝吊葫芦，并证明其功效与野生的金丝吊葫芦相等。浙江艾克野生植物有限公司联合香港艾克生物科技有限公司、浙江中医学院共同研发成功的以金丝吊葫芦为主要成分的金丝地甲胶囊也已经问世。
2003年5月，上海生命科学研究院实验证实，金丝地甲对“抑制Lewis肺肿瘤细胞、***MC-7721肝肿瘤细胞、HL-60人淋巴母细胞性白血病细胞、SCG一7901胃肿瘤细胞、HCT-116结肠肿瘤细胞生长的抑制有明显效果。这个结论，和早些时候国家卫生部、浙江省疾控中心的鉴定结果也能相互印证。
用地道的药材
为了保证药材的疗效，艾克医院建立了强大的采购网络。处方中的鳖甲全部是从农村一家一家收购来的野生鳖；用来宁心益胃的紫芝只用浙江、江苏、江西这一带的，福建以南的坚决不用。
白花蛇舌草清热解毒的效果比较好，正宗的产地就在浙江。艾克医院有一支专门采集、收购、加工白花蛇舌草的队伍，田埂边、路边的全部不要，只要山里面没有污染的白花蛇舌草。孙院长说，浙江每年差不多2/3的野生白花蛇舌草是被他们收购的。医院还总结了一套加工白花蛇舌草的独特方法，白花蛇舌草饮片全部是绿色的，疗效很好。还有清肝用的夏枯草。如果过早采集是青色的，药性会过于寒凉；过迟采集，又变成黑色的，效果较差。只有红色的夏枯草药效才最好，但采集的合适季节只有半个月，艾克医院的夏枯草则全都选用这个时候的。
艾克忠告
小心你的生活方式
无论医学如何高明，得病总是一件不愉快的事。孙尚见院长治癌14年，他认为精神因素（中医称为“七情内伤”）、劳累过度（中医称为“过劳”）、不合理的饮食习惯（比如天天饮酒等），这三大因素是致病的罪魁祸首。
抑郁容易得病
艾克医院把解郁药放入每个处方中，正是因为不解决精神上的因素，不消除情绪上的紧张，中草药要挪动、软化甚至消除肿瘤都更不容易。解郁是切入点，治病要治本，治本要求“因”，而“因”就是来自人们的心理压力。中医认为，血的运行是靠气的推动，如果气结、气乱，就不能很好地推动血的运行，就会出现病理状态：气滞血瘀。这是诱发癌症的原因之一。
不要吃得太精细
最新研究表明：约50%的癌症与饮食因素有关，三分之一的癌症都是人们“吃”出来的。主食吃得精细了，粗粮、杂粮等食入过少，缺乏纤维素，导致大肠癌发病率升高；高脂肪、高蛋白的摄入过多已成为***癌、结直肠癌发病率上升的重要原因；约有75%的头颈部癌是由饮酒和吸烟造成的；另外喜食偏硬、过热、过烫、刺激性（烈酒、胡椒、醋、辣椒）食物及酸菜，可诱发食管癌；有暴饮暴食习惯、喜好甜食和油腻者是胰腺癌的高发人群。
学会自我减压
中医认为，如果过度劳累、免***力下降，邪气就会入侵，从空气吸入的、体内残留的毒就不能排出体外，毒聚日久即成癌症。长期超负荷工作，渐渐积淀成一层又一层的潜在致病因素，致使许多人因劳累而疾病缠身。这种疲劳症大都表现为：浑身乏力、睡眠不稳、记忆力减退、经常头痛、腰酸背痛、食欲不振、视觉紊乱、关节疼痛等。但到医院去检查，却又没有明显的病症。可是这种“疲劳”是比较严重的隐疾，如果不用心采取一些有效的措施加以防范、改善，时间长了就会酿成大祸。因此，大家都要学会自我调节，适当的时候给自己减压，保证身体健康才是根本。
是否具有癌症性格
现代肿瘤学的研究证明，大多数肿瘤病人都有一种“癌症性格”。心理学家设立了一个问题答询表：
1.你感到很强的愤怒时，能否把它表达出来？
2.你是否不管什么事都尽可能把它做好，连怨言也没有？
3.你是否认为自己是个很好的人？
4.你是否在很多时候都觉得自己没有价值？是不是常常感到孤独、被别人排斥？
5.你是否正在全力做你想做的事？你满意自己的社交关系吗？你对于常常能发挥人的潜力相当乐观吗？
6.如果现在有人告诉你，你只能再活6个月，你会不会把正在做的事情继续下去？
7.如果有人告诉你，你的病已到了晚期，你会不会有某种解脱感？
抗肿瘤中药篇5
【关键词】 抗肿瘤中药注射剂；药物利用；用药频度
中药注射剂是指在中医理论指导下， 采用现代科学技术与方法， 从中药、天然药物的单方或复方中提取有效物质制成的可供注入体内（包括肌肉、穴位、皮内、皮下、静脉以及其它组织或器官）的灭菌制剂以及供临床前配制溶液的无菌粉末或浓缩液。中药注射剂起效快， 适用于心脑血管疾病、肿瘤和病毒感染等重症患者[1]。广西柳州医学专科学校第二附属医院是一所以***肿瘤为主的三级医院， 有病床400多张， 抗肿瘤中药注射剂的用量较大。现将本院2010～2012年抗肿瘤中药注射剂应用情况进行总结、分析， 为确保抗肿瘤中药注射剂临床用药的有效性、合理性和科学性提供指导意见。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 所有资料统计来自本院计算机网络系统记录。选取批准文号为国药准字Zxxxxxx的， 具有肿瘤***和辅助***作用的中药注射剂2010～2012的用药数据， 包括品名、规格、生产厂家、出库数量和用药金额等。
1. 2 方法 对DDD（限定日剂量）、DDDs（用药频度）和用药金额进行整理、排序和分析。DDD是为达到***目的， 用于成人的平均日剂量， 以说明书规定的日剂量为准。DDDs=某药的年总用量/该药的DDD值， DDDs越大， 表示用药趋向越大， 可以反映该药的使用动态[2]。
2 结果与分析
2. 1 2010～2012年本院抗肿瘤中药注射剂用药金额排序， 见表1。表1数据显示：本院抗肿瘤中药注射剂的使用金额逐年增加。2011年比2010年增加44.48%， 2012年比2011年增加52.94%。
2. 2 2010～2012年本院抗肿瘤中药注射剂占全年药品使用量百分比排序， 见表2。表2显示， 抗肿瘤中药注射剂的使用金额在全年所有药品金额所占比例也呈逐年上升， 2011年比2010年增加37.37%， 2012年比2011年增加56.23%。
2. 3 本院2010～2012年抗肿瘤中药注射剂DDDs排序， 见表3。表3数据显示， 康艾注射液和参麦注射液的DDDs三年度都排在前2位， 表明这2位药在临床使用量大， 使用频率高。而鸦胆子的DDDs逐年后退， 与同类药品使用量增加有关。康莱特注射液因价格相对偏高而被淘汰。得力生注射液因没参与药品集中采购的招标而停止使用。
抗肿瘤中药注射剂在临床***过程中， 大致可分为二类。第一类：抗肿瘤药， 主要依据是：肿瘤缩小为主， 症状改善， 生活质量和免***功能提高等作为辅助指标。第二类是肿瘤的辅助用药， 提高机体免***力， 主要用于放化疗的减毒增效， 作为抗癌的辅助***药， 改善症状提高患者生存质量和延长生存时间[3]。
本院使用得抗肿瘤中药注射剂中， 属于第一类的有康艾注射液、艾迪注射液、消癌平注射液、鸦胆子油***注射液、华蟾素注射液、复方苦参注射液、得力生注射液、蟾酥注射液。属于第二类的是康莱特注射液、参麦注射液、参芪扶正注射液、黄芪注射液和人参多糖注射液。排名前2位的参麦注射液和康艾注射液， 它们的用量较大。参麦注射液的主要成分人参和麦冬具有广泛的药理作用， 能改善肿瘤患者的免***状态， 提高患者的细胞免***， 诱导肿瘤细胞凋亡， 抑制肿瘤的浸润和转移[4]。康艾注射液由人参、黄芪和苦参等中药提取而成的广谱抗癌注射剂，具有直接杀伤肿瘤细胞、促进肿瘤细胞凋亡以及免***调节等作用，疗效确切，临床应用广泛[5]。
3 讨论
本院的抗肿瘤中药注射剂品种基本上在12个左右， 每年的使用数量， 用药金额都逐年上升， 占全年药品使用金额比例也逐年上升。本院抗肿瘤中药注射剂临床应用总体较合理，一些具有抑制肿瘤生长， 兼有增强免***和镇痛作用的抗肿瘤中药注射剂临床应用较多， 一些疗效相近的品种， 价格低的更为医师和患者接受。
中药注射剂是现代中药剂型的发展方向之一。中药注射剂的优点在于药效迅速、作用可靠、生物利用度高， 在抢救危重病症、肿瘤的***方面，发挥着其他中药剂型难以替代的独特作用。但随着中药注射剂广泛的应用，存在的安全性问题已经凸显，医师应辨证施治，严格掌握抗肿瘤中药注射剂的适应证，用药前仔细询问患者过敏史，减少不良反应的发生[6]。相信随着科技的进步、产品质量的提高、使用经验的丰富，抗肿瘤中药注射剂将会为人类的健康起到应有的作用。
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抗肿瘤中药篇6
1 抗肿瘤药物的护理重点
1.1 心理护理 化疗的病人多为病情较重，加上长期慢消耗及肿瘤扩散，病情较为复杂，病人备受痛苦，情绪极不稳定，易产生各种各样的顾虑，尤其经过一段时间化疗后，药物副反应较重，静脉穿刺日益困难，个别病人病情出现反复，病人更容易陷入紧张、悲观之中，往往不愿继续***。实践证明，这些情绪可能抑制机体的免***功能，影响癌细胞的免***认识和监视，促使病情恶化。因此，肿瘤化疗过程中要防止化疗病房中死气沉沉，要开展有益活动，定期给病人进行健康教育，如讲课、听音乐等，把知识交给病人使他们对化疗药物的毒副作用有正确认识，同时，请已治愈的病人现身说法，交流体会，并且主动帮助患者解决力所能及的生活小事，使病人感到社会的温暖，提高治病的信心。
1.2 预防感染 化疗后毒副作用较多，尤其有&的化疗药物为免***抑制剂，使病人的抵抗力消弱。因此，极易发生合并症，也易引起交叉感染，甚至一般的伤风感冒，也会引起发热。
1.2.1 做好健康教育，介绍卫生知识，调动他们对预防感染的积极性。
1.2.2 做好病室的清洁卫生工作，定期用紫外线进行空气消毒。用过氧乙酸拖地，尽量减少探视，定期开窗通风换气，保持室内空气新鲜，避免感冒。
1.2.3 避免交叉感染 餐具固定并进行消毒，护士进行各项护理操作前均应洗手，发现传染病后应严格隔离，做好消毒工作。
1.3 给药时的注意事项
1.3.1 化疗用药剂量一般按体重计算，如体重不准确，用药量大可发生药物毒性反应，过小则影响疗效，甚至导致产生耐药，故测体重力求准确无误。
1.3.2 认真实行“三查七对”，药物配好后在瓶上注明病人床号、姓名、药名、剂量、滴数，以免和别的病人混淆。
1.3.3 药物应现配备现用，以免放置过久后药物变质。
1.3.4 合理使用静脉，防止药物外渗。
1.3.4.1 有计划地选择静脉，保护静脉不受或少受损伤原则：从小到大，从肢体远端到近端，弹性好、直，避免关节处的静脉交替使用，使受损的血管有足够的修复时间。
1.3.4.2 化疗前应用0.9%生理盐水进行穿刺，待证明确实完全在血管内，输入通畅后，方可接上化疗药物，化疗完毕再用0.9%生理盐水冲洗静脉，以防药液滞留于血管内使血管内膜持续受损害。
1.3.4.3 正确调节输液滴数，使药物能按要求输入。
1.3.5 密切观察病情变化及药物副反应，以便采取相应的护理及***措施。
1.3.6 化疗药物外渗应及时准确处理：一旦漏于皮下，应立即停止注药，抬高患肢，减少局部血流，并立即用1%鲁夫卡因加生理盐水进行局部封闭，长春新碱、氮介等局部组织刺激性大的药物可用1%N硫化硫酸钠局部皮下封闭，予冰敷或33%硫酸镁湿敷，切忌热敷，保持局部清洁，防止感染。
2 提高护理效果的手段
2.1 加强护理人员的责任心，是提高护理效果的关键。护理人员应有良好的职业素质，应做到仪表端庄、举止稳重、热情服务、工作认真、果断，巡视病房勤、细，经常与病人交谈，及时了解病人的心理动态，运用所掌握的全面知识为病人排忧解难。
2.2 提高技术操作水平，争取一针见血。化疗药物静脉给药比较普遍，对血管的刺激比较大，疗程长，若反复穿刺，不但给病人造成肉体上的痛苦，同时在精神上会出现消极、恐惧感，拒绝***，一针见血可稳定病人的情绪，减少顾虑。
3 自身的防护
抗肿瘤中药篇7
也许你听说过细菌对抗生素耐药，那么，你是否知道，困扰人类的难题――肿瘤也会产生耐药性呢？作为国际上肿瘤耐药性研究领域的专家，远在美国的陈哲生教授，特与国内读者分享他的一些专业知识，为我们作这方面的指导。
肿瘤篇
肿瘤的***
对恶性肿瘤，人们探索出手术、化疗（化学药物疗法）、放疗（放射疗法）这三大经典战术，此外配合一些新式武器，如新型的靶向抗肿瘤药物。面对抗肿瘤药物如秋风扫落叶般无情的猛烈攻势，肿瘤自然也不甘示弱，演化出一套***策略。耐药性的产生就是恶性肿瘤***的把戏之一。
耐药现象并不是肿瘤***过程中的特有现象。事实上，在发现肿瘤耐药之前，人们已经发现，用于***感染的抗生素（包括抗结核药物）也常有耐药现象。细菌的耐药现象更为我们所熟知：原来被视为灵丹妙药的抗生素，如今在不断升级武装的细菌面前失去了原有的威力。更有一些“超级细菌”，让多种强力抗生素都束手无策，令人闻之色变。
相似的，在肿瘤的***过程中，不少肿瘤病人在接受化疗初期，对药物的反应良好，但经过一段时间的化疗后，该药物开始不管用了，失去了对肿瘤细胞的杀伤力。虽然病人仍在接受化疗，但是，肿瘤组织不但没有缩小或软化，反而继续增大、恶化。这就说明，肿瘤已经产生了耐药性。
肿瘤耐药可以是针对某一种特定的抗癌药物，但更多情况下，肿瘤细胞可以对多种抗癌药物都产生抵抗性。这称为肿瘤的多药耐药性。
这无疑是医生们最不愿意看到的情况，是肿瘤***中一个棘手的问题。
那么，肿瘤耐药这种情况，容易出现在哪些肿瘤，又容易发生在哪些抗癌药物的***过程中呢？
哪些肿瘤容易出现耐药
肿瘤耐药是一种很普遍的现象，多种类型的肿瘤均会产生耐药性。其中，白血病是一类容易产生耐药性的肿瘤。此外，肺癌、肝癌及卵巢癌也较易出现耐药性。
哪些抗肿瘤药物容易发生耐药
目前，抗肿瘤药物可大致分为烷化剂（如环磷酰胺）、抗代谢药（如甲氨蝶呤）、天然药物（如阿霉素）、激素及抗激素类药物（如他莫昔芬）及靶点药物（如吉非替尼）等。几乎所有抗肿瘤药物在使用一段时间之后，均会出现耐药问题，其中天然药物如阿霉素、长春碱及紫杉醇较易出现多药耐药性。
肿瘤为何如此狡猾
看到这里，有人不甘心，偏要打破沙锅问到底：肿瘤为何如此狡猾？为什么能够耐药？
由于肿瘤多药耐药是导致化疗失败的主要原因，近几十年来，科学家们致力于克服肿瘤耐药的研究。多药耐药的原因很复杂，下面为大家简要介绍几种肿瘤耐药的常用招数。
招数1：肿瘤细胞的细胞膜上会产生一类蛋白（例如P-糖蛋白），将进入肿瘤细胞内的抗肿瘤药物“泵”出细胞外。肿瘤细胞内抗肿瘤药物的浓度过低，无法杀死肿瘤细胞，耐药性由此产生。
招数2：有些抗肿瘤药物进入细胞，要依靠“运输员”――细胞膜上的某些蛋白。肿瘤细胞通过减少制造这些有运输作用的蛋白，从而使某些抗肿瘤药物（如甲氨蝶呤）不能进入肿瘤细胞内引起耐药。
招数3：肿瘤细胞通过增强自身的修复能力，来对抗药物导致的DNA（细胞内的遗传物质）损伤。
招数4：肿瘤细胞产生一些酶，这些酶能消除抗肿瘤药物的活性，从而导致肿瘤耐药。
…………
病人篇
对绝大多数不是医学背景出身的普通人来说，我们更关心的，当然是如何去避免和应对肿瘤耐药的问题。
祸起――不当***方案
专家告诉我们，导致肿瘤耐药的最主要因素是不适当的***方案。
例如，单药用药比联合用药更容易产生耐药性，这就是为什么肿瘤化疗多数采用联合用药。此外，即便医生采用联合用药，如果***周期安排不合理，联合用药组合不合理，或用药剂量不适当等，同样可以导致肿瘤耐药。这就是为什么在国际上有条件的医疗中心，肿瘤病人的***方案是由一个***小组讨论之后决定，而不是由一名医生作决定。
此外，如病人忘记按时服药（如果抗肿瘤药物是口服液或片剂），或同时使用其他类型的药物（比如同时***其他疾病），如果药物之间产生相互作用，均有可能导致肿瘤耐药。
怎样避免耐药的发生
掌握科学的知识，树立正确的观念，有助于肿瘤病人避免耐药的发生。
1选择正规肿瘤医院有经验的肿瘤专科医生。肿瘤病人首先应选择有丰富临床经验的医生，以确保有正确的***方案。
2注意基础疾病和同时***所用的药物。好的医生还会提醒病人哪些药物或食物不能同时服用（或食用），以便降低耐药性的发生。
3配合医生定期监测。值得注意的是，肿瘤耐药的发生概率很高，即使病人找到了有丰富经验的医生，或是能按医生的指导使用，有时候也很难避免耐药性的发生。所以病人应配合医生，定期进行***监测，以便及时调整***方案。
最后，倘若发生了耐药性，该怎么办？
一旦发生耐药性，医生必须及时改变***方案，采用与使用过的药物不同的、可能不产生多药耐药的药物，或改用新型的靶向抗肿瘤药物，或适当考虑再用放射***或手术***的可能性。
抗肿瘤中药篇8
关键词：抗肿瘤药物；不良反应；合理用药
目前我国肿瘤患者的发病率呈现逐年升高趋势，抗肿瘤药物对肿瘤细胞有巨大杀伤力，但在杀灭癌细胞的同时，也会给机体带来一些明显的副作 用[1]，因此应用抗肿瘤药物所致的不良反应也较为常见。本文通过对我院51例患者应用抗肿瘤药物所致不良反应情况进行调查分析，旨在进一步提高临床合理应用抗肿瘤药物水平。
1资料与方法
1.1一般资料 采用回顾性分析研究的方式，对我院2012年1月～2013年9月间发现的51例应用抗肿瘤药物所致不良反应患者的临床资料进行分析，其中男性患者27例，女性患者24例，年龄13～84岁，平均年龄（58.4±3.7）岁。所患疾病：***癌18例，肺癌13例，胃癌9例，宫颈癌5例，食管癌3例，其他3例。
1.2方法 将搜集到的患者用药信息包括：引起不良反应发生的药物名称、给药途径以及累及系统/器官的分布录入EXCELL表格，然后对数据进行统计分析。
2结果
2.1本次调查的51例抗肿瘤药物所致的引起不良反应中，药物共涉及6个种类，其中辅助***药物引起的不良反应所占比例最大，占33.3%，其次为抗代谢类药物、抗肿瘤类抗生素、植物类中成药、烷化剂以及抗肿瘤类激素，见表1。
2.2给药途径 静脉滴注抗肿瘤类药物所致的不良反应所占比例最高，占80.4%，而皮下肌肉注射所占的比例最低，占3.9%，见表2。
2.3累及系统分布 不良反应累及神经系统所占的比例最高，占39.2%，其次是造血系统、消化系统、皮肤及附件、循环系统、呼吸系统等，见表3。
3讨论
抗肿瘤药物具有提高肿瘤患者治愈率，改善患者生存质量的效果，目前在肿瘤患者***中的临床应用越来越广泛，但用药***过程中的不良反应也较为常见，不仅影响到了临床***效果，还给患者带来了一定的痛苦，同时增加了患者的经济负担，因此了解抗肿瘤药物不良反应的特点，提高合理用药水平对于降低不良反应发生率具有重要意义。
本次调查结果表明：在引起不良反应的药物中，辅助***药物及抗代谢药物所占的比例较高，这与李纳新[2]的报道一致，这可能是由于这2类药物在临床使用的比例较高有关。从给药途径可以看出，静脉给药所致的不良反应占绝大多数，抗肿瘤药物的注射剂型的品种多于口服剂型，因而临床上肿瘤化疗较多采取静脉给药方式[3]。而在不良反应累及系统/器官的分布中可以看出，不良反应主要集中在神经系统、造血系统和消化系统，这与王强[4]报道一致。
在临床实际用药过程中，医院应加强对临床医师加强ADR知识的宣传和教育，增强医师的合理用药意识，深入了解抗肿瘤药物的特性，如药动学特点、药物间的相互作用、配伍禁忌、是否具有特异性毒性等[5]，根据患者具体情况合理选择用药。同时，应加强对药物使用过程中不良反应的监测，尤其在给药30 min，应及时处置，以避免严重ADR发生[6]。
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抗肿瘤中药篇9
>> 肌松药的研发进展及市场情况 抗肿瘤药新品与研发进展 ***COPD的新型支气管扩张剂的研发进展及市场情况 抗抑郁药物的发展现状、研发进展及市场趋向 紫杉烷类抗肿瘤药物进展 萜类天然药物的抗肿瘤活性及市场开发前景 高水溶性铂类抗肿瘤药物的设计与合成 抗肿瘤药物的靶向制剂进展 抗肿瘤药物的研究进展 干细胞疗法产品的发展现状、研发进展及市场展望 靶向Pim蛋白激酶抗肿瘤药物的研究进展及设想 抗哮喘类药物市场分析和研发进展 浅谈激素类抗肿瘤药物的防治 自噬与肿瘤的关系及抗肿瘤药物 我国抗肿瘤药物市场存在的问题及对策探讨 抗肿瘤药物研究新进展 抗肿瘤药物研究进展 酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物研究方法进展 领跑药物载体研究，推动抗肿瘤靶向药物研发 甲醇制烯烃的研发进展 常见问题解答 当前所在位置：l.
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抗肿瘤中药篇10
>> 在探索中前进 使命在召唤 在使命中前进 使命在肩踏征程 催人奋进 使命在肩 使命在肩释芳香 催人奋进使命在肩 牢记使命在心头 实践中探索 探索中前进 前进中探索，借鉴中突破 王老吉:物流在探索中前进 在探索中不断前进 在探索中前进的川茶 带领幼儿在科学探索中前进 探索中前进 曲折中发展 使命在肩 我别无选择 教育的使命在于“唤醒” 使命在心 重任在肩 在创新中探索 在探索中前进 在探索中前进 在继承中创新 常见问题解答 当前所在位置：中国 > ***治 > 使命在探索中前进 使命在探索中前进 杂志之家、写作服务和杂志订阅支持对公帐户付款！安全又可靠！ document.write("作者： 王辉")
申明:本网站内容仅用于学术交流，如有侵犯您的权益，请及时告知我们，本站将立即删除有关内容。 石智课题组
癌症是当今世界严重的公共卫生问题之一，据国际癌症研究机构公布的数据显示，每年全球约800万人死于癌症。根据《2012中国肿瘤登记年报》显示，目前我国肿瘤的发病率为285.91/10万，平均每分钟有6人被诊断为恶性肿瘤。我国居民因癌症死亡的几率是13%，即每7至8人中有1人因患癌症致死，每年因癌症死亡病例达270万例。
目前人类对抗癌症的有效途径是手术***、放射***与药物***，其中化学药物***在癌症的***中起着不可替代的作用，但化学药物***由于在杀伤癌细胞的同时，对正常机体细胞也有巨大杀伤力，同时，肿瘤药物显著的耐药性问题和变态反应的不断显现，限制了化学药物***在临床长期、有效的应用。如何突破化学药物***的瓶颈，另辟蹊径研发出新型高效低毒的化疗药物、辅助***药及其它抗肿瘤药是现阶段生物医药研究者迫在眉睫的使命和挑战。 十年磨一剑 只为寻找攻克肿瘤发生发展的钥匙
用“十年磨一剑”来形容石智的求学探索之路一点也不为过。1997年年仅16岁的石智离开故乡江西乐平，来到中山大学医学院求学，从此开启了他的生物医学探索之路。2002年他从师于中山大学肿瘤防治中心肿瘤药理学家符立梧教授，潜心学习抗肿瘤药物的开发研究，2007年获肿瘤学博士学位，其间由于成绩优异被推荐到美国圣约翰大学药学院进行为期一年的交流访问，这期间石智跟随国际肿瘤耐药逆转研究领域著名学者陈哲生教授学习，并在其的实验室从事新型肿瘤耐药逆转剂的开发研究工作。随后他进入以录取极端严格而闻名全美的顶尖名校埃默里大学医学院，在药理学教授付海安实验室进行了四年的博士后工作，主要研究信号传导通路和蛋白质相互作用网络在肿瘤发生发展中的作用。在漫长的学习中他刻苦钻研、踏实勤奋，大量阅读相关学术书刊，不断积累理论经验。
2012年，石智怀着满腔热诚，毅然回到曾经生活学习的地方，他希望把国外所学的先进的肿瘤生物医药知识和理念运用到实际中，以促进国内肿瘤医药事业的发展。回国后，石智担任了暨南大学生命科学技术学院细胞生物系/生物医药研究院教授，致力于研究肿瘤发生发展的机制及抗肿瘤药物的开发工作，他先后在《癌症研究》、《癌基因》、《生物技术进展》、《今日药物开发》、《***癌研究与***》、《生化药理》、《癌症科学》、《癌症生物学和***》等国际著名专业期刊上发表了一系列高水平论文共40多篇，被引用近千次。主持了2项国家自然科学基金和广东省自然科学杰出青年基金在内的多个项目，担任中国抗癌协会抗癌药物专业委员会和中国药理学会肿瘤药理专业委员会委员、广东省药理学会肿瘤药理专业委员会副主任委员，为多个基金评审人及SCI期刊审稿人，并获得中国抗癌协会科技奖一等奖、广东省科学技术奖一等奖等省部级奖项5项，并获批1项美国专利和申请5项中国专利。他多项研究成果在美国癌症协会年会和世界肿瘤进展大会等世界学术会议上展示。 紧跟学科前沿 探索抑制肿瘤发生发展的靶点
“抑癌蛋白Cables1的磷酸化及其在细胞周期调控中的作用”是石智主持的一项国家自然科学基金科研项目，和***高等学校博士学科点专项科研基金资助项目。该项目针对新发现的一个细胞周期调控蛋白Cables1，具有抑制肿瘤的发生、发展的功能，然而目前对于其磷酸化修饰及这些修饰是否影响Cables1蛋白的特性和功能尚不清楚。于是他带领团队队员从前期工作首次发现AKT激酶能够磷酸化Cables1蛋白并使14-3-3蛋白与其结合入手，运用肿瘤相关信号传导通路和蛋白质相互作用网络，采用一系列分子生物学方法和技术，对分子、细胞和动物水平上的问题进行一对一研究和探讨。石智希望通过这一系列的探索研究能加深团队人员对细胞周期这一重要生命活动的本质的认识和理解，也为阐明抑癌蛋白Cables1的生物学特性和功能提供重要的补充，为分析细胞周期的调控机制及肿瘤的发生发展提供重要的线索;给相关的疾病如肿瘤的分子诊断和针对性***带来新的希望和机会。
随着分子肿瘤学、分子药理学的飞速发展，抗肿瘤药物的研究与开发已进入一个崭新的时代。以此为契机，石智主持的另一个国家自然科学基金科研项目――“西地那非抗结直肠癌的作用及其机制研究”于2013年1月开始运行。该项目主要是针对近来研究中发现在目前最常见的恶性肿瘤之一的结肠癌组织内磷酸二酯酶5（PDE5）高表达，可能是结直肠癌潜在的***靶点。他首次发现高度选择性磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂西地那非，具有抑制P-糖蛋白、BCRP转运蛋白的药物外排泵功能。在前期工作中石智和他的队员首次发现西那地非能够直接诱导结直肠癌细胞凋亡，可能与肿瘤抑制基因p53的状态密切相关，针对这一发现他指导项目课题组采用一系列肿瘤药理学、分子生物学方法和技术，在分子、细胞和动物水平上对西地那非可能涉及的分子机制情况，及其是否真的具有抗结直肠癌作用进行仔细逐一地研究和探讨，期望尽早揭示西那地非抗结直肠癌的作用和机制，这将为“老药新用”即从已经在临床上使用的药物中发现新的功能和新的用途提供重要的线索，也为开发新的抗肿瘤药物提供新的思路，并给广大的结直肠癌患者的药物***带来新的希望和机会。 勇于科学创新 广泛探索研发新型抗肿瘤药物
在当前对抗肿瘤药的研发过程中，石智认为最急需解决的难题就是肿瘤细胞对抗癌药物产生抗药性，尤其是多药抗药性，这是肿瘤化疗失败的主要原因。多药抗药性是肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时，对结构和作用机制不同的抗肿瘤药物产生交叉抗药性。当前克服肿瘤细胞对抗癌药物产生多药抗药性的方法主要是：一、开发对多药抗药性肿瘤细胞不具有抗药性的新抗癌药物;二、寻找多药抗药性逆转剂与抗癌药物合用，恢复多药抗药性肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性。然而由于多药抗药性的形成机制十分复杂，尽管目前有众多的多药抗药性逆转剂在体外及动物模型中都具有很好的逆转效果，但是在临床实验中，这些逆转剂由于可引起严重的毒副作用、干扰传统抗癌药物的抵抗效力等原因，都没取得预期的临床效果，因此急需开发新的逆转剂来逆转多药抗药性。对此石智迅速转变思维，大胆创新，从“老药新用”入手开发新的抗肿瘤药物和化疗增敏剂，首次发现多个小分子酪氨酸激酶抑制剂具有很强的逆转肿瘤多药耐药作用，包括发现EGFR抑制剂Eroltinib具有抑制P-糖蛋白和BCRP转运蛋白的药物外排泵功能，从而逆转它们介导的肿瘤多药耐药，增强肿瘤化疗的敏感性。这为研究小分子靶点药物的新用途、抗药性以及和传统化疗药物合用提供新的线索和依据。