优降糖致低血糖症临床分析

2型糖尿病的发病率在全球呈上升趋势,我国的糖尿病患者已达4000万人。由于经济状况等原因,优降糖在我国仍是使用最广泛的降糖药,从而导致低血糖症的发生率居高不下。优降糖所致的低血糖症具有表现多样化,持续时间长,反复性强的特点,重者可使脑细胞发生不可逆转的损害,甚至死亡。现将本院3年来收治的52例由优降糖引起的低血糖症进行分析,以提高认识,及早预防和正确处理。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组共52例,均为2型糖尿病患者。男27例,女25例,年龄54.86岁。60岁以下2例,61~70岁16例,71~80岁30例,81岁以上4例。肥胖型28例,超重型15例,正常体重9例。合并高血压者24例,脂肪肝者8例,糖尿病肾病者4例,冠心病者3例。空腹服药后未进食者7例,服药后即运动者4例,进餐前剧烈运动者2例。口服优降糖剂量2.5 mg~15 mg/d,其中2.5 mg/d 2例,2.5~10 mg/d 40例,10~15 mg/d 10例。

1.2 临床表现 本组有14例表现为自主神经过度兴奋症状:乏力、出汗、颤抖、心悸,另有17例表现为神经缺糖症状:头晕、行为怪癖、躁动、步态不稳、偏瘫,l例表现为呕吐,其余20例为昏迷。

1.3 实验室及影像学检查 52例入院均先用便携式血糖仪测试,再采静脉血送检。所有病例血糖值均低于2.3 mmol/L。其中

1.4 ***及转归 本组52例经便携式血糖仪明确诊断后,即在第一时间予50%葡萄糖液40~80 ml静脉注射,神志清楚者鼓励进食,喂糖水,并持续静脉滴入10%葡萄糖液,密切观察病情变化,监测血糖。其中有16例清醒后再次昏迷,经再次予50%葡萄糖液静注后清醒,并持续静滴10%葡萄糖液24~48 h,病情始稳定。所有患者痊愈出院,无1例死亡。平均住院时间3.53 d。

2 讨论

优降糖于上世纪60年代末用于临床,其作用机制是与胰岛B细胞上的特异受体-SU受体结合,引起细胞膜上一系列离子通道以及细胞内离子浓度的改变,促进胰岛素释放,增加周围组织对胰岛素的敏感性,使糖原合成增加,分解减少,并能抑制肝糖异生和肝糖原分解,使肝葡萄糖输出减少,从而降低血糖。其降糖作用极强,是甲磺丁脲的250~500倍,格列奇特的7~70倍,格列喹酮的10倍。由于可进入组织细胞,与B细胞上的受体结合能力强,因而尽管血药浓度已下降,但仍继续发挥其生物效应。作用时间长,可维持12~24 h以上。且不易被代谢,故常可发生持久的难以纠正的低血糖(国外报道发生率是34%)。由于2型糖尿病患者多数人是年龄较大的老年人,进食少,用药剂量大,常常合并肝肾功能不全,更增加了严重低血糖反应的危险。在经济发达地区,此药已退出历史舞台。但在经济落后地区,由于优降糖价格低廉(2.5 mg×100片售价仅为几元),降糖效果显著,仍受到广大低收入者青睐。有效预防、早期识别、正确处理低血糖反应是糖尿病***过程中非常重要的内容。处理优降糖引起的低血糖反应最重要的措施是预防。对年长、高龄、体弱、合并肝、肾、心血管、肾上腺和甲状腺疾病的患者应避免使用。需要服用时,应根据血糖监测结果,初始剂量从最小剂量开始,一般2.5 mg/d,起始用药7~14 d,按血糖情况调整剂量,每天增加2.5~5 mg,当剂量达到每日10 mg时应分为2次服用。避免服药后、进餐前剧烈运动。联合应用降糖药要严密观察病情和血糖变化,避免同时使用诱发低血糖的其他药物,如水杨酸类、磺胺类、β肾上腺素能受体阻滞剂等。对糖尿病患者及亲友作早期低血糖征象及低血糖的急救防治教育,加强医生对优降糖致低血糖症特点的认识:老年人易发生,低血糖症状重,持续时间长,易反复。临床工作中对经***后清醒的患者仍需密切观察,切不可掉以轻心,警惕低血糖症的再次发生。

目前,仍有相当一部分糖尿病患者对媒体上宣传的一些“中成药”深信不疑,如“消渴丸”、“糖尿乐胶囊”、“降糖宁胶囊”等,以为是没有副反应的中药。实际上这些中成药中都加了便宜高效的优降糖(如:10粒消渴丸即含2.5 mg优降糖)。曾有小剂量消渴丸致低血糖昏迷死亡的报告。所以,在进行糖尿病健康教育时,应告诫患者不要盲目相信广告,更不能随意加大降糖药剂量。有条件的患者家中可准备便携式血糖仪,发现低血糖时及时处理,为抢救赢得宝贵时机。

参 考 文 献

[1] 叶任高,陆再英,谢毅,等.内科学.人民卫生出版社,2005:816-817.

[2] 许曼音,陆广华,陈名道,等.糖尿病学.上海:上海科学技术出版社,2005:229-310.

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