学文网血浆脂蛋白篇1
【关键词】 脂蛋白(a);***动脉造影术;不稳定心绞痛
作者单位:471003河南洛阳电力医院
研究表明,血浆脂蛋白(a)[LP(a)]水平增高是冠心病的***易患因素。尸检证实,主动脉和***动脉粥样硬化病变中有LP(a)存在,有研究发现,LP(a)与粥样斑块稳定性有关[1]。由于LP(a)的载脂蛋白与纤溶酶原结构相似,因此其水平增高可能会抑制纤溶酶原的溶栓活性而导致血检形成。笔者对211例患者血浆LP(a)水平与***动脉病变程度、范围进行了观察,以明确LP(a)在冠心病发生、发展及急性***动脉事件中的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年1月至2008年9月本院住院患者180例,其中男118例,女62例,平均(58±8)岁。患者住院期间询问吸烟史,高血压,糖尿病等病史及冠心病家族史,记录身高,体质量,计算体重指数(BMI)=体质量(kg)/身高的平方(m2)。患者均行冠脉造影,冠脉造影用Judkins法,造影结果由2～3名经验丰富的专科医生阅读判定。8周内有心肌梗死、***动脉成形术、外科手术、血液透析、充血性心力衰竭的患者和服用过降脂药物或雌激素替代者被除外。根据病史,临床症状和***动脉造影结果患者分为两组:①正常组90例;②不稳定心绞痛组90例(典型胸痛症状,心电***,酶学改变和冠脉造影证实),所有病例诊断标准符合ACC/AHA(2003)诊断***指南标准。
1.2 方法 测定对象禁食12 h清晨采血,用EDTA抗凝,1 h内分离血浆,置4℃保存,3 d内测定。血浆总胆固醇(TC)用COD-PAP酶法测定,三酰甘油(TG)用GPO-PAP酶法测定,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用磷钨酸镁沉淀后,以酶法测定。严格按照操作规程,在Olympusau2700全自动生化分析仪上进行。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以Fridewald公式计算,LP(a)用免***比浊法测定。
1.3 统计学方法 LP(a)血浆水平以均数±标准差(x±s)表示,不同组间LP(a)及其他血脂水平的比较采用两样本t检验,均以P
2 结果
2.1 两组一般资料和血浆LP(a)水平比较 正常组和不稳定心绞痛组BMI、TC及TG无明显区别,但两组LP(a)比较具有显著性差异。见表1。
表1
两组一般资料和血浆LP(a)水平比较(x±s)
项目正常组不稳定心绞痛组P值
BMI(kg/m2)24.65±2.3725.06±2.91P>0.05
TC(mm01/L)4.19±0.994.26±0.41P>0.05
TC(mmo1/L)1.51±0.721.56±0.91P>0.05
LP(a)/(ngml)170.58±153.54224.75±194.08 P
注:*两组间比较有显著性差异(P
2.2 血浆LP(a)水平与血管病变程度的相关性 通过Person相关分析,血浆LP(a)水平与血管病变程度的相关性P=0. 63,无显著统计学意义。
2.3 血浆LP(a)水平与胆固醇及三酰甘油的相关性 通过Person相关分析,血浆LP(a)水平与血浆中胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A水平并无明显相关性。
3 讨论
研究表明,血浆LP(a)水平的高低主要是由遗传因素决定,几乎不受年龄、行为、饮食、环境因素的影响,血浆LP(a)水平升高作为冠心病的***危险因子已为多数学者接受。LP(a)由两部分组成:一是具有LDL结构和功能的脂蛋白颗粒,与LDL有相似的脂质核心 (apoBl00);二是具有独特的多肽链,称为apoA。LP(a)相当于修饰的LDL通过二硫键,apoA连接在apoBl00上组成完整的LP(a)颗粒。也就是说LP(a)相似于LDL,但是它以apoA的存在为特征。冠心病的发病基础是动脉粥样硬化,大量流行病学和观察研究已经显示LP(a)与早发的动脉粥样硬化性心脑血管疾病有关、且***于LDL-C水平[2]。血浆LP(a)水平升高易致冠脉阻塞的发病机理相当复杂,可能与下列机制有关:①冠脉粥样斑块破裂;LP(a)多与巨噬细胞共存于冠脉粥样斑块中,而活跃的巨噬细胞被认为是斑块不稳定的主要因素[3];②冠脉内血栓形成:由于载脂蛋白A(apoA)与纤溶酶原具有结构的同源性,可抑制纤溶酶原与血管内皮细胞结合并干扰纤溶酶的形成。另外LP(a) 还能够刺激人血管内皮细胞及肝脏细胞分泌纤溶酶原抑制剂,造成血浆纤溶与凝血功能失去平衡,凝血功能占相对优势,促进血栓形成和动脉硬化的发展。
本组资料观察到正常组和不稳定心绞痛组TC及TG无明显区别,可能是由于已接受正规调脂***的结果,但LP(a)水平是一个***的心血管危险因素,不受调脂药物的影响。
同时,本研究观察到正常组和不稳定心胶痛两组血浆LP(a)比较具有显著差别,而脂蛋白水平与血脂水平无明显相关性说明LP(a)是冠心病发病的***危险因素,其血解剖学水平能预测冠心病发病机率的高低。
本研究尚未观察到LP(a)与***动脉血管病变不严重程度的相关性,与国外报道[4]不相符,可能由于本研究样本量太小有关,尚需进一步研究。
参 考 文 献
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血浆脂蛋白篇2
【关键词】冠心病；血脂；纤维蛋白原；尿酸
【中***分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0626-02
冠心病发病因素错综复杂，其中血脂异常、UA和血浆Fib升高都被认为是CHD的危险因素之一；本文通过测定CHD患者的血脂、尿酸、血浆纤维蛋白原，分析三者的相关性，以了解它们与冠心病的关系，探讨冠心病的危险因素，并为冠心病的防治提供有益思路。
1 对象与方法
1.1对象 从本院2011.6～2012.6年心内科住院患者中随机抽取符合WHO诊断标准的120人，其中男72例，女48例，年龄50～83岁，平均（64.5±6.8）岁。急性ST段抬高心肌梗死（ST elevation acute myocardial infarction，STEMI）患者64例（A组），急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者56例（B组）。所有AMI患者入院前均未使用过抗凝、抗血小板、抗尿酸及溶栓等药物，并排除急性和慢性感染、痛风、肝肾功能不全及血液系统疾病。对照组：选自同期门诊健康体检者50例，男29例，女21例，年龄52～82岁，平均（66.5±8.3）岁。2组的性别与年龄分布差异无统计学意义。
1.2 检测方法：患者住院次日晨空腹抽静脉血，用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪测定血脂、尿酸，用sysmexCA1500血凝仪检测血浆显为蛋白原；所用试剂均为原装配套。
1.3 统计学处理：采用SPSS13.0统计分析软件包进行数据处理，数据均以±s表示，冠心病组与对照组比较采用t检验，血脂、尿酸、血浆纤维蛋白原含量之间的关系采用相关分析。以P
2 结果
冠心病组TC、TG、LDL-C、Lp（a）、 UA、Fib均高于对照组，且差异具显著性（P
3 讨论
近年来冠心病患病率和病死率在我国呈上升趋势，已成为当今严重危害人类健康、影响人们生活质量的心血管疾病之一。血脂异常与冠心病密切相关，研究表明，氧化的LDL可刺激机体产生大量的粘附分子、化学趋化分子、细胞因子、生长因子和细胞毒素等，进一步加速动脉粥样化的形成和发展[1]。本研究显示，冠心病组TC、TG、LDL-C均明显高于对照组（P
纤维蛋白原（Fib）是凝血因素中唯一确定的冠心病的发病危险因素[6]。Fib升高，红细胞、血小板的聚集性增强，血液精度增高，动脉血栓发生率增加，并促进动脉粥样斑块的形成。本研究中冠心病组Fib明显高于对照组，而且急性心肌梗死组（AMI）显著高于不稳定型心绞痛组（UAP）和稳定型心绞痛组（SAP），说明Fib上升将增加冠心病的危险性。尿酸（UA）是冠心病的危险因素已被广泛证实，但其作用机制尚不清楚。有研究认为UA通过增加血小板的聚集，促进动脉粥样斑块的炎症反应。本文冠心病组UA明显高于对照组（P
参考文献：
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血浆脂蛋白篇3
关键词：冠心病；血脂水平；纤维蛋白原；辨证分型
中***分类号：R256.22文献标志码：A文章编号：1007-2349（2016）10-0030-02
冠心病是目前西方国家患者导致死亡的第一号杀手，在我国冠心病的发病率随着生活水平的提高而不断上升，未来也将成为社会及个人的沉重负担。冠心病的发病基础是***动脉内粥样斑块形成，其发病机制中最重要的理论之一是脂肪学说，研究已证实血脂异常与冠心病之间的明显关系，随着他汀类药物在冠心病临床***上的广泛应用及***动脉粥样硬化炎症反应学说的兴起，广泛的证据支持了局部或全身炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用[1]，大量研究已证实FIB是引起***动脉粥样硬化危险的炎性标志物之一。本文讨探不同中医证型的冠心病患者其血脂、FIB水平分布情况。
1资料与方法
1.1一般资料选取2013年11月―2015年1月入住本科，符合冠心病心绞痛诊断的患者，共138例，年龄在40～79岁，平均（65.85±9.06）岁，其中女59例，男79例；小于50岁患者7例，占5.1%；50～59岁之间患者26例，占18.8%；60～69岁之间52例，占37.7%；70～79岁之间患者53例，占38.4%。
1.2诊断标准西医诊断标准 参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》中医诊断辨证分型标准 参照2002年《中药新药临床研究指导原则》。临证时，痰浊与血瘀往往同时并见，本研究归纳为痰瘀互结证型。
1.3研究方法对因冠心病入院患者进行中医辨证分型，嘱饮食清淡第2 d抽取空腹静脉血送检，记录入选患者血脂水平、FIB水平，用统计学方法对中医证型分布、中医证型与血脂水平及FIB的关联进行处理。
1.4统计学方法用SPSS13.0软件对数据进行统计，计量资料以x±s表示。对符合正态分布采用成组分析的方差分析（One-way ANOVA）方法，对不符合正态分布的采用非参数检验。
1.5偏倚因素控制中医辨证分型由主治职称以上中医师在患者入院时即进行。
2结果与分析
3讨论
冠心病在祖国医学中属于“胸痹心痛”、“厥心痛”等范畴，基本的病因病机是本虚标实。《医林改错》说：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”，可见气虚血瘀在冠心病发生和发展中的地位，而本文亦得出冠心病心绞痛患者以气虚血瘀患者较多见，约占40%，刘德桓在对395例冠心病心绞痛患者中医证型分布分析研究中发现气虚血瘀型患者占70.3%[2]。LDL-C为冠心病的***危险因素，在本文各证型的血脂水平比较中，痰瘀互结证型患者LDL-C水平较高，虽无统计学依据，但考虑与大部分患者入院前已有正规化调脂***相关，仍提示平时注重清淡饮食是非常重要的。ISH、WHO在1999年提出血浆纤维蛋白原数值的增高是加重心血管疾病的危险因素[3]。研究已发现血浆纤维蛋白原数值的升高对冠心病有一定预测价值[4]，与冠心病的发生、发展及转归密切相关。本文未得出血浆FIB水平与中医证型相关性，血浆FIB与冠心病关系的确切机制有待进一步研究。
参考文献：
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血浆脂蛋白篇4
[关键词] 人血浆脂蛋白磷脂酶A2；2型糖尿病颈动脉粥样硬化；缺血性卒中
[中***分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）10（a）-0089-02
心脑血管缺血性卒中的发病率逐年提高，其危害不言而喻。而糖尿病引起的***动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死、糖尿病足病等疾病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化斑块的破裂为心脑血管栓塞性疾病的主要病理基础，糖尿病、高血压、高血脂为诱导动脉粥样硬化的主要因素，目前颈动脉硬化的评估手段为颈动脉彩超。而国外研究表明，Lp-PLA2不同于传统促炎性因子[1]，有致动脉粥样硬化作用，且可做为预测心脑血管事件风险及评估其预后的指标[2-3]。该文旨在探讨2型糖尿病患者中Lp-PLA2活性水平与颈动脉粥样硬化的临床关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2016年1―6月该院收治的2型糖尿病患者139例，采用上转发光法检测其血浆Lp-PLA2水平，并完善颈动脉彩超检查。根据动脉超声所检颈动脉内中膜厚度（IMT≥0.9 或有动脉粥样硬化斑块）分为2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组78例和单纯2型糖尿病组61例。根据患者是否具有心脑血管缺血性卒中史进一步将78例2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组分为具有缺血性卒中史亚组和无卒中史亚组。所有患者均符合《中国2型糖尿病防治指南（2015版）》中的糖尿病诊断标准，排除其中处于心脑血管缺血性卒中急性期的2型糖尿病患者。
1.2 入选标准
（1）临床表现符合2型糖尿病及颈动脉粥样硬化的诊断标准，且已经确诊的患者；（2）除本病外无其他组织或器官严重器质性疾病，可以进行有效的抽血操作，对抽血有一定耐受性的患者；（3）精神正常，神志清楚，能完整流畅回答出研究人员提出的有关于疾病的相关问题的患者；（4）在研究人员的讲解下，对该研究有一定的熟悉，自愿参与其中，并在书面知情同意书上签字的患者；（5）该研究在医院伦理委员会的许可下进行。
1.3 检测方法
所有患者隔夜禁食8 h以上，次日清晨抽取空腹静脉血2 mL，使用3.8%的柠檬酸钠抗凝后测定Lp-PLA2水平，Lp-PLA2定量测定方法为上转发光法。
1.4 统计方法
分析采用SPSS19软件，Lp-PLA2检测数据呈偏态分布，采用中位数表示，组间差异采用非参数Mann-Whitney U检验，P
2 结果
2.1 两组间Lp-PLA2水平比较
2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组血浆Lp-PLA2水平显著高于单纯2型糖尿病组，差异有统计学意义（U值为183.0，P
2.2 亚组间Lp-PLA2水平比较
具有心脑血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于无卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组，差异有统计学意义（U值为58.0，P
3 讨论
Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，血液循环中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在，其中2/3与低密度脂蛋白（LDL）结合，1/3与高密度脂蛋白（HDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）结合。Lp-PLA2能水解动脉内膜上的LDL中的氧化卵磷脂（ox-PC）[4]，产生溶血卵磷脂（Lyso-PC）和游离的氧化脂肪酸（ox-FA）[5]。而这两种新脂质产物作为强有力的炎性介质，能刺激黏附因子和细胞因子的产生，导致单核细胞向内膜聚集。单核细胞衍生成巨噬细胞并吞噬氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）变成凋亡的泡沫细胞，巨噬细胞和泡沫细胞聚集从而形成动脉斑块，加速动脉粥样硬化的进程。此外，Lyso-PC还具有对血管平滑肌细胞的细胞毒性，诱导局部产生基质金属蛋白酶（MMPs），MMPs能使纤维帽变薄，并使粥样斑块不稳定，增加斑块的破裂倾向[6-8]，导致栓塞性疾病的发生。因此，Lp-PLA2被认为是有别于传统心血管危险因子和C反应蛋白的一个新的危险因子，参与炎性反应，与动脉粥样硬化关系密切[9]。糖尿病是近年来发病率较高的一种疾病，发病机制尚不明确，主要的临床表现为（1）多尿：肾小管重吸收功能下降，导致患者24 h尿量最高可达10 000 mL；（2）多饮：水分丢失，导致多饮；（3）多食；（4）体重下降：机体发生胰岛素抵抗，摄入的能量不能被完全吸收。
在该研究中，2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组血浆Lp-PLA2水平显著高于单纯2型糖尿病组，经非参数Mann-Whitney U检验，其差异有统计学意义。符合既往临床研究结果并进一步证实，在2型糖尿病患者如检测出血浆Lp-PLA2升高，可能伴发颈动脉粥样硬化。如早期进行干预，预防可能出现的动脉粥样硬化的进展及心脑缺血性卒中的发生，对患者可能出现的致死致残事件进而影响其生存质量会产生很大帮助。而亚组分析显示，合并心脑血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于无卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组，差异有统计学意义。进一步提示了，血浆Lp-PLA2升高的程度与动脉硬化可能造成的卒中后果有一定的关系，可借此评估患者发生心脑卒中事件的危险程度，如早期干预可帮助改善患者预后。
有多项研究已经证实血浆Lp-PLA2在缺血性卒中方面的预测作用，随着人们对血浆Lp-PLA2认识程度的提升，常规检测血浆Lp-PLA2水平对2型糖尿病人群动脉粥样硬化的早期诊断及风险评估具有重要的临床意义。
[参考文献]
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血浆脂蛋白篇5
【摘要】 目的 探讨左旋甲状腺素对亚临床甲状腺功能减退症(SH)患者血脂水平的影响。方法 把50例亚临床甲状腺功能减退患者(B组)与48名匹配健康者(A组)进行统计分析，***组服用左旋甲状腺素片。结果 经***后，这些患者的血浆脂蛋白(a)水平由***前的(252.1±79.4)mg/L下降至***后的(187.4±76.3)mg/L(P＜0.05)。结论 在甲减状态下，血浆脂蛋白可以异常升高，而左旋甲状腺素变化与血浆脂蛋白水平变化呈负相关。
【关键词】 亚临床甲状腺功能减退症；左旋甲状腺素；脂蛋白
The effects of levothyroxine on lipoprotein in patients with subclinical hypothyroidism
【Abstract】 Objective To study the effects of levothyroxine on lipoprotein in patients with subclinical hypothyroidism(SH).Methods 50 patients with SH and 48 health men were performed statistical investigation，and the therapy group ***istrated levothyroxine.Results After treatment，plasma lipoprotein(a)(Lpa) level was decreased from(252.1±79.4)mg/L to (187.4±76.3)mg/L(P＜0.05) in such patients.Conclusion In the condition of SH，Lpa can be keep abnormal high level，however，the alteration of levothyroxine and Lpa is negative correlation.
【Key words】 subclinical hypothyroidism；levothyroxine；lipoprotein(a)
研究显示，甲状腺功能减退症(甲减)患者血浆脂蛋白(a)［Lp(a)］水平升高，经甲状腺激素替代***后，血浆Lp(a)水平明显降低［1］。本研究探讨亚临床甲减患者血浆Lp(a)水平及甲状腺激素替代***前后Lp(a)水平的变化。
1 对象和方法
1.1 对象 选择初诊的亚临床甲减患者50例为***组，男14例，女36例，年龄(65±8)岁(50～73岁)。亚临床甲减的诊断标准：FT3、FT4正常，TSH增高，(9.3±3.4)mIU/L(6.8～15.6mIU/L)(重复2次，取平均值)。其中，桥本甲状腺炎32例，甲亢经手术***所致者7例，甲状腺功能亢进症(甲亢)放射性131I***所致6例，甲亢经抗甲状腺药物***所致者5例。所有患者无恶性肿瘤、肾病、肝病、糖尿病、家族性高脂血症或其它内分泌疾病，也未服用***药、雌激素、降脂药或β阻滞剂。健康者48名为对照组，男11例，女37例，年龄(64±7)岁(49～76岁)。
1.2 方法 亚临床甲减患者采用左旋甲状腺素(剂量25～50μg/d)或甲状腺片(剂量20～60mg/d)***至TSH回复至正常范围(0.35～5.5mIU/L)［***(97±44)天］。所有患者分别于***前、***至TSH正常后及对照组禁食12h后次日晨抽静脉血，抗凝及非抗凝血各一管。Lp(a)采用ELISA法测定(药盒由总医院提供)；总胆固醇(TC)、甘油三酯(T
G)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均采用酶法，ApoA1、ApoB采用血清透射比浊法(药盒由北京中生公司提供)。FT3、FT4、TSH采用放免法测定(药盒由北京福瑞公司提供)。
1.3 统计学方法 数据以(x±s)表示。组间均数比较采用t检验。相关关系采用Spearman分析［因Lp(a)稍呈正偏态分布，统计分析时先行对数转换］。
2 结果
表1结果显示亚临床甲减组***前Lp(a)、LDL-C水平明显高于对照组(P＜0.05)；经甲状腺素替代***后，Lp(a)、LDL-C、ApoB水平比***前明显降低(P＜0.05)，与对照组相比差异无显著性；其它血脂指标在***前后无明显变化。***前后TF3的变化与Lp(a)的变化呈负相关(r=-0.45，P＜0.05)，其它血脂指标的变化与甲状腺激素的变化无相关性。
表1 对照组与***组检测指标
注：与对照组(A)比较，*P＜0.05，组内***前后比较**P＜0.053 讨论
脂蛋白(a)［LP(a)］是动脉粥样硬化的***危险因子，它是一种低密度脂蛋白样颗粒的糖蛋白，其含载脂蛋白Apo(a)和ApoB，二者通过二硫键联接起来［2］。一般人群中，血浆Lp(a)水平波动范围很大(0～1000mg/L)，但就每一个体而言，其血浆Lp(a)水平相当恒定，不受年龄、性别、饮食、吸烟和酗酒等因素的影响，而主要受遗传因素的影响［3］。已知甲状腺激素可影响脂蛋白代谢，包括TC、LDL-C、HDL-C、ApoA1和ApoB。文献报道，甲状腺激素对Lp(a)代谢有影响，甲减患者伴有血浆Lp(a)水平的升高［4］。本研究结果显示，与对照组相比，亚临床甲减组Lp(a)水平亦较高，经甲状腺激素替代***后，血浆Lp(a)水平明显降低，而且，***前后FT3的变化与Lp(a)的变化呈负相关，进一步证实了甲状腺激素对脂蛋白代谢有影响。本研究结果还显示，FT4与Lp(a)无相关性，与以前的报道基本一致，可能是由于T4的生物学活性小于T3所致。有文献报道，在甲减患者中，血浆Lp(a)水平明显高于正常人，经甲状腺激素替代***后，血浆Lp(a)水平明显降低。本研究结果显示，亚临床甲减患者血TC水平与正常人相似，而且，经甲状腺激素替代***后，血TC水平无明显变化。可能与亚临床甲减患者病情较轻有关。此外，在甲减患者中，甲状腺激素替代***前后血TG、HDL-C、ApoA1水平无明显变化［5］。在亚临床甲减患者中挛得出类似结果。提示，在甲减患者血脂变化中，Lp(a)及LDL-C比TC、TG等更敏感，其确切机制目前还不完全清楚。很多研究表明，T4能诱导LDL-C受体mRNA水平增加，使LDL受体数目和活性增加［6］。甲状腺激素对LDL水平的影响主要是影响LDL-C的分解代谢。因此，在甲减状态下，LDL-C受体数目和活性下降，减少了LDL-C从血液循环中的清除。在甲减状态下，Lp(a)水平升高的机制目前还不清楚。推测甲状腺激素是从转录或(和)翻译水平影响ApoB 100mRNA、LDL-C受体mRNA及Apo(a)的生物合成而影响血浆Lp(a)的水平的［7］。
【参考文献】 1 Monzani F，Caraccio N，Kozakowa M，et al.Effect of levothyroxine replacement on lipid profile and intima-media thickness in subclinical hypothyroidism:a double-blind，placebo-controlled study.J Clin Endocrinol Metab，2004，89(5):2099-2106.
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血浆脂蛋白篇6
读者李霞李霞读者：
脂代谢紊乱是指血浆中脂质的异常。血浆中的脂质必须与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在，因此，脂代谢紊乱实际上表现为脂蛋白的异常。长期脂代谢紊乱可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。多数患者并无明显症状，不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现有血浆脂蛋白水平异常的。
不同的脂蛋白在体内发挥着不同的生理作用，高密度脂蛋白（HDL）主要作用是将肝脏以外组织中的胆固醇转运到肝脏进行分解代谢。HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。低密度脂蛋白（LDL）是富含胆固醇的脂蛋白，主要作用是将胆固醇运送到外周血液，是动脉粥样硬化的危险因子，被认为是致动脉粥样硬化的因素。脂蛋白A主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有着密切关系，是冠心病的***危险因素。
诊断及决定防治脂代谢紊乱前至少应有两次血液标本检查结果。
血浆脂蛋白篇7
【关键词】 肾病综合征；黄芪注射液；蛋白尿
肾病综合征是一组由不同病因所致的严重蛋白尿及其相关临床表现的肾脏疾病， 临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症为主要特征。目前肾病综合征在临床上诊断相对容易， ***以糖皮质激素、免***抑制剂及中医药***为主， 然而， 本病***后容易复发， 临床疗效个体差异大， 一直是临床***肾病综合征的难点问题[1]。已有基础研究表明， 黄芪能增强和调整免***反应效应、调脂、促白蛋白合成、利尿、降压， 对于延缓肾脏疾病进展具有重要作用[2]。本文观察64例原发性肾病综合征患者， 在激素***基础上， 加用黄芪注射液， 其在减少蛋白尿、提高血浆白蛋白以及降低血胆固醇、甘油三酯等方面明显优于对照组， 现归结如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择原发性肾病综合征患者64例， 男29例， 女35例， 年龄18～60岁， 平均年龄40岁。对照组32人， ***组32人。对照组肾活检病理报告示：微小病变肾病（MCD）12人、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）3人、局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 4人、膜性肾病（MN） 6人、系膜毛细血管性肾小球肾炎（MPGN） 7人。***组肾活检病理报告示：微小病变肾病（MCD）11人、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN） 4人、局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 3人、膜性肾病（MN） 6人、系膜毛细血管性肾小球肾炎（MPGN） 8人。两组患者在年龄、性别、24 h尿蛋白、血浆白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、肾活检病理类型构成方面差异无统计学意义（P>0.05）。
1. 2 诊断标准 ①24 h尿蛋白>3.5 g/d。②血浆白蛋白
1. 3 ***方法 对照组每日顿服强的松片1 mg/kg。***组在对照组***基础上加用黄芪注射液40 ml， 加入5%葡萄糖液250 ml中静脉点滴， 1次/d。两组均以1月为1个疗程。
1. 4 观察指标 ***前及***28 d停药后， 分别检测24 h尿蛋白、血浆白蛋白、总胆固醇、甘油三酯。
1. 5 统计学方法 使用SPSS14.0统计软件， 组间比较采用配对t检验、q检验。
2 结果
***后显示两组24 h尿蛋白均明显减少、血浆白蛋白均升高、总胆固醇及甘油三酯均下降、尿量增多， 差异有统计学意义（P
3 讨论
肾病综合征是一组临床常见疾病， 近年来在中老年人群中发病率有升高的趋势， 如何***肾病综合征和预防复发是肾脏病临床工作的一个重要课题， 目前主要采用在病因***、优质低蛋白饮食及抗凝***基础上口服糖皮质激素***， 并根据病情应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）， 以减轻肾小球高灌注、高压力、高滤过三高状态， 减少蛋白尿、延缓肾小球硬化。近年研究表明黄芪能调整蛋白和脂肪代谢紊乱及保护肾功能， 对机体的细胞免***及体液免***均有明显调节作用，具有很好的辅助***作用[3，4]。
黄芪有调节脂质代谢、促进蛋白合成作用， 余伍中等[3]进行了大量实验研究， 认为黄芪改善脂质代谢的机理主要在于增强脂蛋白酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性， 进而促进极低密度脂蛋白降解和胆固醇逆转， 并可以通过上调肝细胞表面LDL受体表达， 促进甘油三酯、胆固醇的降解和从循环中的清除， 最终起到降低血脂的作用， 本组资料也进一步证实经黄芪注射液***后患者血总胆固醇、甘油三酯均较***前明显下降。由于黄芪富含微量元素硒， 对基底膜电荷屏障和机械屏障均有良好的保护作用， 从而使患者尿蛋白减少。此外， 黄芪还可以通过上调肝脏白蛋白mRNA 的转录， 在基因转录水平上促进肝脏白蛋白合成， 提高血浆白蛋白浓度， 促进骨骼肌蛋白合成、改善临床症状[5]， 本项研究也证实黄芪组患者的血浆白蛋白水平较前增高、疗效佳。
本次研究表明黄芪注射液***辅助激素***原发性肾病综合征具有良好的效果， 能显著减少尿蛋白量， 提高血浆白蛋白， 降低血脂。此外， 由于黄芪注射液来源容易， 价格便宜， 毒副作用及不良反应少， 值得临床进一步推广应用。总之， 黄芪在联合***肾病综合征方面是一种有前景的***手段， 但其确切疗效有待严格设计的多中心、大样本随机双盲临床对照试验和高质量的系统评价进一步证实。
参考文献
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血浆脂蛋白篇8
青海大学医学院中医系，青海西宁 810000
[摘要] 目的 研究高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠主动脉的影响及其可能机制。方法 20只雄性SD大鼠随机分为低氧组和低氧联合高脂饮食组，普通饮食或高脂饮食，4周后留取外周血及主动脉标本，采用TBA比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐(NOx)水平、终点法和直接检测法检测血脂含量，HE染色观察主动脉病理形态改变，Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果 病理切片显示低氧组大鼠主动脉内皮细胞肿胀，局部内膜脱落，平滑肌细胞增生，低氧联合高脂饮食组主动脉局部内膜大片脱落，平滑肌细胞明显增生，核变圆，胞浆空泡变明显，细胞排列紊乱。低氧联合高脂饮食组与低氧组主动脉蛋白表达水平无明显变化。与低氧组（75.95±12.48）μmol/L,（0.26±0.0）4mmol/L, （1.55±0.10）mmol/L, （178.79±16.85）U/mL, （6.49±0.87）nmol/mL比较，血浆NOX含量（23.19±7.10）μmol/L明显降低，低密度脂蛋白（0.91±0.04）mmol/L与总胆固醇（2.36±0.22）mmol/L水平明显升高；低氧联合高脂饮食组大鼠血浆SOD活力（163.89±8.16）U/mL与MDA含量（4.31±1.10）nmol/mL显著低于低氧组(P<0.05)。结论 低氧环境下，高脂饮食加重了SD大鼠主动脉损伤，其机制可能与抗氧化能力不足及血脂异常引起血浆NOX水平降低有关。
[
关键词 ] 内皮型一氧化氮合酶；一氧化氮；低氧；高脂
[中***分类号] R4
[文献标识码] A
[文章编号] 1672-5654（2014）09（c）-0157-03
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化左旋精氨酸产生的一氧化氮(NO)有扩张血管、抑制平滑肌细胞增殖和抑制血小板聚集等作用，可调节血管张力、维持血管稳态，对心血管系统具有多重保护作用，是临床评定内皮功能的重要指标[1]。高脂血症可降低常氧环境机体NO的生成与生物利用度，减弱其对血管的保护作用，引起内皮损伤，平滑肌细胞增殖，启动心血管疾病的发生与发展[2]。高脂血症对低氧环境人群主动脉存在怎样的影响尚不明确。本研究通过观察SD大鼠主动脉病理形态变化、检测主动脉eNOS蛋白表达及血浆硝酸盐/亚硝酸盐(NOx)含量(间接反映NO含量)，探讨高脂饮食对模拟低氧环境机体主动脉的影响及其机制。
1资料与方法
1.1一般资料
1.1.1实验动物 2012年9月22日—10月26日，将20只体重180～200 g的6周龄清洁级Sprague-Dawley (SD)大鼠(雄性，中国药科大学提供)随机分为两组：低氧(H)组与低氧联合高脂饮食(H+HFD)组，每组10只，于低压氧舱模拟海拔5000 m。H+HFD组大鼠灌服脂肪***剂，10 mL/kg/d，1次/d；H组大鼠灌服等体积生理盐水，普通饮食。于4周末抽取大鼠静脉血，置于抗凝管，并留取主动脉标本于-80℃冰箱保存。
1.1.2脂肪***剂 采用前期研究的方法制备脂肪***剂[3]。
1.1.3主要仪器和试剂 冷冻离心机、DU800核酸蛋白仪(德国BECKMAN)，低压氧舱室(贵州风雷航空机械有限公司)，丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)试剂盒由南京建成生物公司提供，血脂检测试剂盒、BCA蛋白分析试剂盒、eNOS及β-actin一抗、二抗分别由北京利德曼生化股份有限公司、Pierce Chemical Company、Abcam公司、Santa Cruz Biotechnology lnc提供。
1.2方法
1.2.1主动脉病理形态观察 取主动脉标本固定，脱水，包埋，切片，HE染色，观察病理形态改变。
1.2.2血浆SOD活力和MDA含量测定 于3000 r/min离心抗凝血（10 min），分离血浆。用WST-1法、TBA比色法分别检测血浆SOD活力及MDA含量。
1.2.3血脂水平检测 采用直接测定法检测血浆高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量，采用终点法检测血浆总胆固醇(TCH)及甘油三酯(TG)含量。
1.2.4血浆NOX水平检测 采用硝酸还原酶法检测血浆NOX水平。
1.2.5 主动脉eNOS蛋白水平检测 将主动脉切成小块，裂解组织，匀浆，离心，取上清，检测样品总蛋白浓度。用5×蛋白上样缓冲液于100 ℃变性5 min。采用12%SDS-PAGE电泳分离蛋白。使用半干转印槽将蛋白转印至PVDF膜上。用5%脱脂奶粉在室温下封闭2 h，然后加兔抗eNOS (1:250)，β-actin (1:1000)，4℃孵育过夜。于洗膜后用辣根过氧化物酶标记羊抗兔二抗(1:6000)室温孵育2 h，使用ECL液发光显影。胶片扫描后用ImageJ软件分析，计算目的与内参条带积分光密度值的相对比值。
1.3统计学方法
应用spss 17.0统计软件包，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验，检验水准α=0.05。
2结果
2.1主动脉病理形态变化
H组内皮细胞肿胀，核变圆，局部内膜脱落，平滑肌细胞增生，细胞核变椭圆，局部胞浆疏松，细胞轻度排列紊乱；H+HFD组局部内膜大片脱落，内皮细胞肿胀，平滑肌细胞明显增生，细胞核变圆，胞浆空泡变明显，细胞排列紊乱，见***1。
注:A1 A2为H组，B1 B2为H+HFD组，A1 B1为×100，A2 B2 为×400。
2.2血脂水平检测
H+HFD组LDL、TCH含量明显高于H组，两组间的TG与HDL水平无明显差异，见表1。
2.3血浆MDA含量与SOD活力的测定
H+HFD组MDA含量与SOD活力均明显低于H组，见表2。
2.4血浆NOx水平测定
H+HFD组大鼠血浆NOx含量低于H组，见表2。
2.5主动脉eNOS 蛋白表达水平测定
H组(0.82±0.15)与H+HFD组(0.91±0.17)大鼠主动脉eNOS 蛋白表达水平无明显差异(t=-0.885, P=0.402)。
3讨论
本研究通过观察SD大鼠主动脉病理形态变化、检测主动脉eNOS蛋白表达及血浆NOx含量，探讨高脂饮食对模拟低氧环境机体主动脉的影响及其机制。结果显示，相对于低氧组，低氧联合高脂饮食组主动脉病理损伤加重，eNOS蛋白表达水平无明显变化，而血浆NOx含量明显降低，血浆TCH及LDL明显升高；低氧联合高脂饮食组血浆SOD活力低于低氧组，表明高脂饮食可加重模拟低氧环境大鼠主动脉的损伤。
NO是高原适应与习服的重要指标之一，高原世居藏族循环血NO代谢产物高于低海拔人群的水平，可增加血流灌注及氧传递，以抵消低氧影响，而机体NO含量降低则可引起高原适应不良[4-5]。本研究中低氧联合高脂饮食组血浆NOx含量明显低于低氧组，与文献报道一致[6]，即高脂饮食可使模拟低氧环境SD大鼠血浆NO含量降低，减弱了其对血管的保护作用，加重了血管内皮的损伤，导致内膜大片脱落，平滑肌细胞明显增生，细胞核变圆，胞浆空泡变，细胞排列紊乱。另外，血浆NO含量降低还可影响血管内皮细胞功能，使其释放扩血管物质减少，缩血管物质增多，进而加重了血管收缩与重构[7]。提示对于慢性重度低氧性疾病的患者，高脂血症可能是其动脉损伤加重的***危险因素。
本研究中，低氧联合高脂饮食组大鼠血浆LDL与TCH浓度明显高于低氧组，血脂异常可诱导小窝蛋白，降低eNOS从质膜上解离，降低eNOS的酶活性，即eNOS蛋白表达不降低而NO产生减少原因之一。同时，血脂异常还可引起机体抗氧化能力降低，即抗氧化指标SOD活力降低。减弱其清除机体代谢过程中产生过氧化物的能力，引起eNOS出现无用的代偿性改变，致使eNOS脱偶联[8]，减少NO生成，增加NO清除，降低其生物利用度。既往研究亦证实抗氧化能力不足致血管内皮损伤及内皮源性NO生成减少，补充抗氧化剂可纠正血管内皮损伤[9]。
综上所述，本研究结果表明与单纯低氧相比，联合高脂饮食降低大鼠抗氧化能力，降低血浆NOx水平，加重了主动脉损伤。提示长期高脂饮食可能是慢性重度低氧环境机体主动脉损伤的***危险因素，其主要原因可能是抗氧化能力降低，应积极干预和***。但也有研究认为联合高脂饮食并未加重低氧环境大鼠血管损伤，分析原因可能与低氧的方式、程度及时间不同有关，需进一步研究证实[10]。因大鼠与人体间存在差异，高脂饮食对慢性重度低氧环境人主动脉的影响不能由本研究结果完全反映，有待进一步的研究。
[
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血浆脂蛋白篇9
【关键词】代谢综合征；冠心病
【中***分类号】R589.2【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）04-0122-02
代谢综合征（metabolic syndrome, MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是以胰岛素抵抗为中心环节的一组疾病的总称。目前，冠心病患者血浆单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、P-选择素、氧化修饰型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平增高倍受关注，有研究证实上述因子参与了冠心病的病理过程。本文旨在探讨代谢综合征合并冠心病患者早期干预指标的筛选及其临床应用价值，为临床***提供理论指导。
1 对象和方法
1.1 研究对象:选择2006年3月～2009年12月在我科住院患者中资料完整的57例病例,其中男性患者35例，女性患者22例，年龄35～87岁，平均年龄为（65.8±13.0）岁;其中MS组17例（男10例,女7例）,年龄35～81岁，平均年龄为（63.1±13.0）岁;冠心病合并代谢综合征（CHD+MS）组40例（男25例,女15例）,年龄35～87岁，平均年龄为（67.0±12.0）岁;正常对照组19例（男10例,女9例）,来自健康体检人群,年龄61～72岁，平均年龄为（63.5±3.5）岁。
1.2 观察指标和测定方法:每位受试者脱去外衣和双鞋后, 测量身高（m）、体重（kg）、腰围（cm）和血压（mmHg）。体重指数（BMI）（体重/身高2）（kg/m2）; 胰岛素敏感指数（ISI）-Log（FINS×FBG）。
测定空腹血浆胰岛素、静脉血糖、P-选择素、MCP-1、hs-CRP、ox-LDL、TG、总胆固醇（TC）、HDL-C、LDL-C等指标。用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组、CHD+MS组和正常对照组空腹血浆MCP-1和P-选择素水平，用速率散射比浊法测定上述三组hs-CRP水平， 用酶联免***吸附法测定上述三组ox-LDL水平和空腹血浆胰岛素（FINS）水平。
1.3 统计学分析:采用SPSS11.5 软件进行统计学分析，实验数据以均数±标准差（x±s） 表示，所有计量资料进行正态性检验和方差齐性检验，计数资料的比较用χ2 检验，以P
2 结果
2.1 一般临床资料比较:单纯MS组、CHD+MS组和正常对照组一般临床资料比较，结果发现三组年龄、性别构成比、血压差异不显著。与正常对照组比较，单纯MS组、CHD+MS组体重指数（BMI）均显著大于前者（P
2.2 血浆P-选择素、MCP-1、hs-CRP、ox-LDL和ISI的比较:血浆P-选择素、MCP-1、hs-CRP、ox-LDL在CHD+MS组与MS组比正常对照组高,差异均有显著性意义（P
表1 三组间MCP-1、hs-CRP、ox-LDL和ISI的比较（x±s）
注:与正常对照组比较,P
2.3 血浆P-选择素、MCP-1、hs-CRP、ox-LDL和各指标间的相关性比较:血浆P-选择素与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（r-0.460,P
MCP-1与ISI呈负相关（r-0.468,P
hs-CRP与ISI（r-0.304,P
Ox-LDL与ISI呈负相关（r-0.472,P
3 讨论
近年来系列研究证明，有一组特殊的危险因子能够明显促进冠心病、卒中和2型糖尿病的发展，这组特殊危险因子的组合被称为代谢综合征（metabolic syndrome，MS）。目前认为胰岛素抵抗是代谢综合征的中心发病环节。代谢综合征的大多数临床表型已被证实是心血管疾病的危险因素，因此代谢综合征患者是冠心病的高危人群。
P-选择素是粘附分子选择素家族成员之一。有研究表明，动脉粥样斑块局部内皮细胞P-选择素表达明显升高[1]，说明P-选择素与动脉粥样硬化有密切关系。结果显示，单纯MS组血浆P-选择素水平较正常对照组升高，MS＋CHD组血浆P-选择素水平进一步升高，提示血浆P-选择素水平增高在MS发展为CHD中可能起一定作用。结果表明，血浆P-选择素水平与ISI呈负相关，多元逐步回归分析也表明二者相关性有统计学意义，这提示P-选择素与胰岛素抵抗具有相互促进的作用，P-选择素通过加重胰岛素抵抗促进代谢综合征发展为冠心病。
单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）可使血管内皮细胞受损,脂质浸润,促使单核细胞浸入内皮吞噬脂蛋白成为泡沫细胞,加速动脉粥样硬化的进程[2]。结果表明,血浆MCP-1水平与ISI呈负相关,多元逐步回归分析也表明相关性有统计学意义,这提示MCP-1与IR具有相互促进的作用。
C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是全身非特异性炎症的敏感性标志物。超敏C反应蛋白（high-sensitive c-reactive protein,hs-CRP）具有更高的敏感性。hs-CRP是急性时相反应蛋白之一,是***动脉疾病病人体内炎症应答的标志物[3,4]。hs-CRP 高于基线水平的健康人发生心血管事件的危险明显增加[5]。结果表明,hs-CRP水平与ISI呈负相关,多元逐步回归分析也表明相关性有统计学意义,这提示hs-CRP与IR具有相互促进的作用,在一定程度上说明了MS患者中IR越严重,hs-CRP代谢紊乱则越明显; hs-CRP就是通过加重IR促进MS发展为CHD。hs-CRP的升高提示MS存在慢性炎症, 可能是导致MS患者易发生***动脉疾病的一种危险因素。
天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成的脂蛋白，称为氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）。ox-LDL 被认为是动脉粥样硬化形成的始动因子之一。结果显示，单纯MS组血浆氧化修饰型低密度脂蛋白水平较正常对照组升高，MS＋CHD组血浆氧化修饰型低密度脂蛋白水平进一步升高，提示血浆氧化修饰型低密度脂蛋白水平增高在MS发展为CHD中可能起一定作用。这一研究结果与Yamagishi SI等[6]对亚洲日本MS患者的研究结果相似。单因素相关分析结果表明，血浆氧化修饰型低密度脂蛋白水平与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关，多元逐步回归分析也表明二者相关性有统计学意义，提示氧化修饰型低密度脂蛋白与胰岛素抵抗具有相互促进的作用，MS患者胰岛素抵抗越严重，氧化修饰型低密度脂蛋白代谢紊乱则越明显；氧化修饰型低密度脂蛋白就是通过加重胰岛素抵抗促进代谢综合征（MS）发展为冠心病（CHD）。
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血浆脂蛋白篇10
豆浆不仅富含人体必需的植物蛋白和脂肪、磷脂，还含有维生素B1、维生素B2、烟酸、矿物质等众多营养成分。豆浆中含有大豆皂苷、异黄酮、大豆低聚糖等具有特殊保健功能的因子，经常饮豆浆可维持正常的营养平衡，全面调节内分泌系统，可减轻心脏负担、优化血液循环，增强心脏活力。
每百克豆浆含脂肪0.7g、胆固醇为0，但亚油酸和亚麻酸等不饱和脂肪含量却较高，以不饱和脂肪酸居多，其中油酸占32%～36%，亚油酸占51.7%～57%，亚麻酸2%～10%，还含有1.64%左右的磷脂。由于大豆中的亚油酸和a-亚麻酸是人体自身不能合成的，称之为必需脂肪酸，可降低血浆中胆固醇的浓度，这无疑对血脂升高和胆固醇在血管壁上沉积有一定的抑制作用。根据美国食品和药物管理局，每天摄入大豆蛋白可以降低患心脏病的风险。所以豆浆是高血压、高血脂、动脉硬化、等疾病患者的理想食品。
低糖、低热量
每百克豆浆中能量14千卡、碳水化合物1.1g。大豆中蛋白质含量达35%～40%。西方发达国家权威机构认证和营养专家的分析证实了豆浆作为保健饮品的主角当之无愧。数据显示，等量牛奶的热量是豆浆的3.5倍，可乐的热量是豆浆的3倍。
近些年的研究结果显示，多喝鲜豆浆的人群患心脑血管疾病、老年痴呆症，甚至哮喘等疾病的发病风险都会降低！对于很多高血脂的人来说，豆浆不但不会增加血脂，还能降低血液胆固醇，是真正的“低糖、低热量、低脂肪、零胆固醇”的“三低一零健康饮品”。
对于因***糖不耐受而不能喝奶的人，不含***糖的鲜豆浆更是理想的选择。牛奶中未被消化吸收的***糖会引起肠鸣、腹胀、腹痛、排气、不舒服、腹泻等症状，有的人还会发生暖气、恶心等。这些症状称为***糖不耐受症。目前全世界有大约2/3的人***糖不耐受，尤其是在没有饮奶习惯的经济欠发达地区。全国普查广东人***糖吸收较好，在北京有40%的人***糖不耐受，这是因为我们体内缺少分解***糖的酶，而豆浆非常适合该类人群。
此外，不额外添加糖的豆浆含有丰富的水溶性膳食纤维，可以帮助降低一餐的血糖生成指数，因此坚持喝无糖豆浆还可降低患糖尿病的风险。
四季皆宜的健康饮品