学文网妊娠期急性脂肪肝篇1
11一般资料2000~2008年笔者所在医院共收治AFLP患者12例，年龄24~36岁，平均2841岁，孕周34~39+4周，初产妇4例，经产妇8例。
12诊断标准
121症状与体征（1）发生于妊娠晚期34~40周之间（2）无明显诱因出现恶心、呕吐、厌食、上腹部疼痛等急性消化道症状及肝损害表现。
122肝脏超声提示（1）可见致密的点状高回声又称“亮肝”（2）肝肾回声对比度加大（3）肝内管腔结构模糊不清（4）肝脏轻度或中度肿大等脂肪肝改变［1］。
123实验室检查（1）排除病毒性肝炎及其他肝病带来的肝损害，血清转氨酶（ALT）和γ-谷氨酰转肽酶(AST)水平正常或轻度中度升高,ALT、AST上升2~5倍，进展期ALT/AST＞1,不会＞2［1］，直接胆红素和间接胆红素均升高，尿胆红素常阴性（2）合并有肾功能损害时尿素氮、肌酐、尿酸升高（3）无任何诱因的凝血功能障碍。
124病理检查肝脏活检示肝细胞严重脂肪变性为确诊依据。
13方法12例患者均确诊后均行剖宫产术终止妊娠。2结果术中均出现程度不同的出血，出血量在500~2800 ml，4例因出血***无效行子宫次全切除术，术后给予支持***病情平稳。12例胎儿中4例男性，8例女性，全部存活。3讨论
31病因妊娠期急性脂肪肝是发生于晚期妊娠一种严重并发症，病因至今尚无科学性解释，其原因可能为胎儿或胎盘产生长链3-羟基酰基辅酶A胱氢酶基因突变，导致长链脂肪酸的氧化障碍，导致胎儿或胎盘产生的代谢产物堆积在母体内，对肝脏产生高毒性，妊娠期脂肪酸代谢利用降低而加重毒性［3］。有的学者提出与男胎、双胎有关，但本文资料提示12例中8例女胎，4例男胎。
32临床资料12例均有上消化道症状、渐进性黄疸、急性肝功能损害，病情迅速恶化。患者均于妊娠晚期发病，患者早期无特异症状。5例出现妊娠期高血压疾病症状：高血压、蛋白尿、水肿。4例出现肾功能衰竭：少尿、无尿、尿素氮、肌酐、尿酸升高。12例均出现恶心、呕吐、中上腹胀痛。10例出现乏力、食欲减退、渐进性黄疸，并逐渐加重。2例出现肝、肾、脑多脏器衰竭。12例均常规行肝脏B超检查，B超显示肝区弥散的密度增高，呈雪花状，强度不均，肝脏深部密度回声明显减弱。4例患者要求肝脏穿刺，病理报告示肝细胞弥漫性微滴性脂肪变，无明显炎性坏死。实验室检查：12例ALT、AST升高，10例胆红素升高，10例尿素氮、血肌酐升高，12例白细胞、尿酸升高，6例凝血功能障碍：血小板降低、凝血时间延长。
33鉴别诊断（1）妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)：是发生在妊娠晚期、少数发生在妊娠25周之前、以瘙痒和黄疸为突出表现，无多脏器损害，并贯穿于整个病程，分娩后数日内症状很快消失，血清胆酸明显升高，AST、ALT轻度升高，胆红素正常或升高，血清病毒学检查抗原和抗体均阴性，凝血机制正常。肝活检主要为胆汁淤积。（2）HELLP综合征：在重度子痫前期的基础上伴有溶血、肝酶升高、血小板减少为特征的综合征。本病可出现重度子痫前期的临产表现，同时出现乏力、右上腹疼痛不适，近期出现程度较轻黄疸，有血管内溶血特征以及出血倾向等，实验室检查示外周血涂片见破碎红细胞，总胆红素升高，以间接胆红素升高为主。血细胞比容＜030，网织红细胞＞0015。肝脏穿刺病理检查提示特异性炎症改变。妊娠结束后病情可迅速缓解。（3）妊娠期重症肝炎：起病急，出现食欲极度减退、频繁呕吐、腹胀、腹水等，黄疸迅速加深，出现肝臭气味，肝脏进行性缩小。肝功能明显异常：病毒血清学检测阳性，酶胆分离，白蛋白/球蛋白倒置，血清总胆红素值＞171 μmol/L。DIC是妊娠期重症肝炎的主要死因，特别是在妊娠晚期，极易出现全身出血倾向等凝血功能障碍。迅速出现肝性脑病以及肝肾综合征引起急性肾衰竭。肝组织病理学提示肝细胞广泛坏死，B超检查多提示有肝脏体积缩小，不支持脂肪肝的诊断依据［4］。
34预防措施（1）妊娠晚期出现任何诱因的恶心、呕吐、乏力、上腹部痛(2)妊娠晚期出现急性肝功能损害、渐进性黄疸加重，排除其他肝病存在。若是妊娠晚期出现以上情况首先想到妊娠期急性脂肪肝，准确及时诊断是提高该病母子存活率的重要环节(3)B超诊断是重要而实用的手段，准确率高为70%~80%左右(4)肝穿刺活组织检查是确诊NAFLD的主要方法，由于为有创性检查，不能作为临产常规检查。一经诊断明确，及时终止妊娠。终止妊娠的首先分娩方式是剖宫产术，因胎儿宫内已处于缺氧状态，***分娩时胎儿承受产道挤压能力明显下降，会造成胎儿重度缺氧而窒息死亡。因此病表现为凝血功能障碍，术前做好输血准备，术后强有力的支持***也非常关键。参 考 文 献
［1］ 陈灏珠.实用内科学.第12版.非酒精性脂肪肝病.北京:人民卫生出版社,2007:2007-2011.
［2］ 乐杰.妇产科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：145-149.
［3］ U-N里德，M维尔纳，H-E舍费尔.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2009:708.
妊娠期急性脂肪肝篇2
【关键词】 妊娠期急性脂肪肝 诊断 *** 研究进展
妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)是妊娠晚期罕见的特发严重并发症，起病急，病情凶险。以肝细胞脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为主要特征，常伴多器官损害，如对本病早期症状体征认识不足，延误诊治，母婴死亡率高。1980年，文献报道母胎病死率高达85%。近年来，随着对本病的进一步认识，对一些轻型病例的早期诊断，及时终止妊娠母亲死亡率由80%下降到12.5%[1，2，3]。为提高对本病的认识，本文对其发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、***作一综述。
1 发病机制
AFLP的发病机制目前尚不清楚，既往多数学者认为，可能是急性营养障碍引起促脂肪氧化物质缺乏，与脂肪转化活动有关的酶系统功能受损所引起脂肪代谢障碍。也有学者推测妊娠引起雌激素的变化，使脂肪代谢发生障碍，致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾、胰、脑等脏器，引起多器官的功能损害。最新研究认为，与AFLP关系最密切的应属胎儿长链3-羟酰-辅酶A脱氢酶(long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase，LCHAD)缺陷。LCHAD为脂肪酸β-氧化途径中的线粒体三功能蛋白之一，可催化长链脂肪酸β-氧化途径。胎儿线粒体LCHAD缺陷可致母亲发生AFLP[4]。Saygan等还报道1例患者服用阿司匹林后出现AFLP，可能为非甾体类抗炎药抑制微粒体甘油三酯转运蛋白，阻碍线粒体及整个细胞脂肪酸氧化，故而易发生AFLP。
2 临床表现
AFLP绝大多数患者起病迅猛，早期出现恶心、呕吐、纳差、腹痛等消化道症状，极易误诊为急性胃肠炎，常伴有烦渴、烦饮和多尿等症状。如果处理不及时，多在一周内病情迅速恶化，出现皮肤及巩膜黄疸并进行性加深、出血倾向、少尿、肝功能衰竭等症状。
3 诊断与鉴别诊断
3.1诊断 初产妇、妊娠期高血压疾病、双胎妊娠、单胎男胎为AFLP高危因素。诊断主要依靠下列诊断标准：①妊娠晚期突发不明原因的恶心、呕吐、上腹痛和进行性加重的黄疸。②妊娠妇女无肝病史，各种肝炎病毒标准物多为阴性。③肝肾功能异常：血清转氨酶（ALT或AST）轻至中度升高，多＜500U/L，尿酸、肌酐、尿素氮均升高，血清胆红素升高，以直接胆红素为主，尿胆红素始终阴性为本病特点，近年已不再强调。④持续低血糖。⑤白细胞计数升高，血小板计数减少。⑥凝血功能异常：凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少。⑦影像学检查：超声检查提示肝区弥散的密集光点，呈雪花状，强弱不均，有“亮肝”之称。CT扫描显示肝脏缩小、肝脂肪浸润、肝实质密度减弱。但有报道，两者在诊断AFLP方面虽然有一定帮助，但敏感性较差，超声检查的诊断率仅为25%～50%，CT检查为45%～50%，MRI检查为0。⑧肝脏穿刺活检：肝活检是诊断AFLP 的金标准，表现为肝细胞胞浆中有脂肪小滴，弥漫性微滴性脂肪变性，炎症、坏死不明显，肝小叶完整。由于患者常合并凝血功能障碍、DIC，肝活检有一定风险，许多家属难以接受；其次本病常迅速恶化，等待结果可能错过抢救的最佳时机，影响母儿生存率，故肝活检在临床上受到一定限制。目前认为，随着对AFLP认识的提高，根据临床表现和实验室检查，也可做出临床诊断。
3.2 鉴别诊断
3.2.1 妊娠合并重症肝炎 重症肝炎发病时各种病毒性肝炎血清标志物阳性，血清转氨酶明显升高(>1000U/L)，白细胞多正常，低血糖较少见，尿三胆阳性(尿胆素原、尿胆红素、尿胆素)，尿酸很少升高，肝昏迷较明显，体检和影像学检查多有肝脏缩小，肝组织病理学检查提示肝细胞广泛坏死，肾衰出现较晚。在临床中，当AFLP与重症肝炎不能鉴别时，也应及时终止妊娠，因结束分娩可改善前者的预后而并不使后者的病情恶化。
3.2.2 HELLP综合征 Knox等曾报道AFLP与HELLP为相同疾病谱中的不同阶段。两者鉴别困难，甚至发生凝血障碍和肝衰竭时仍未能鉴别。HELLP综合征的诊断依据：多数患者诉右上腹或剑突下不适或疼痛，伴恶心、呕吐、乏力，血清转氨酶和血清胆红素、尿酸升高，但黄疸表现者却不足5%，大约85%患者出现轻至中度的高血压和蛋白尿。
诊断主要依据实验室异常指标：微血管性溶血性贫血；血涂片示特征性裂红细胞；血清***酸脱氢酶(LDH)>600U/L、总胆红素>20.52μml/L、AST>70U/L；血小板计数
3.2.3妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP) ICP多发生在妊娠中晚期，瘙痒为其首发症状，同时瘙痒和黄疸为ICP的突出表现，贯穿于整个病程，分娩后很快消失。对胎儿预后有不良影响，并发早产、胎儿窘迫、死胎，母亲预后多良好。实验室检查见血胆汁酸、肝胆酸升高，肝酶仅轻度升高，无凝血机制异常和多脏器损害等表现。 转贴于
4 ***
由于AFLP的发病机制目前尚不清楚，目前尚无特殊***。主张早期诊断，及时终止妊娠和重症监护，多科室积极支持综合***。国外Reyes等曾报道，AFLP发病至分娩在一周内患者100%能存活，而2周以上者1/3为疾病晚期，30%在分娩当天或次日即死亡。国内有学者报道，死亡病例发病到分娩平均时间为14d，存活病例发病到分娩平均时间为8.5d。Castro等提出AFLP为妊娠特发性肝病，患者在终止妊娠和相关***后，引起的急性肝衰竭是可逆的，多数患者的病情在终止妊娠后5-7天有好转，2-3周痊愈。
4.1产科处理 AFLP一旦确诊或高度怀疑时，无论病情轻重，病程早晚，均应尽快终止妊娠。分娩方式的选择原则上以缩短产程，尽量避免产程中不必要的消耗。***分娩可加速患者肝肾功能损害，并易发生宫缩乏力及产后出血，如果短期内不能经***分娩，一般首选剖宫产。因剖宫产时间短，可减少产程中的体力消耗，减轻肝脏、肾脏负担。手术麻醉最好选择硬膜外麻醉或局部麻醉，慎用全身麻醉，以免加重肝脏负担。对于出现凝血功能障碍者，术前应输冰冻血浆、血小板、冷沉淀或纤维蛋白原，降低产后出血的发生率，减少子宫切除。值得注意的是，由于凝血功能障碍，手术创面广泛渗血，术后腹腔引流液呈血性，临床上常误导医生试***通过再次开腹止血，但实际上再次开腹手术不但不能有效止血，反而加重对患者的创伤，从而形成一个恶性循环，应引以为戒。
4.2综合*** 由于多数AFLP患者出现严重的肝肾功能衰竭、DIC、肝性脑病，综合***是抢救成功的关键。一般综合***包括加强抗感染(使用对肝肾功能损伤小的广谱抗生素)及支持***；密切监测凝血功能，及时补充凝血物质；纠正低血糖和低蛋白血症；防止水、电解质、酸碱平衡紊乱；改善微循环，提供充足热量，保肝***等。
4.3特殊*** 若经产科积极处理和综合***，病情继续发展，合并多脏器功能衰竭，需行专科性极强的特殊***。包括肾功能衰竭行血液透析，肝功能衰竭行人工肝***。人工肝支持系统是通过血浆置换、分子吸附循环系统(MARS)清除血液循环中因肝功能衰竭而产生的大、中、小分子有害物质，纠正酸碱平衡及电解质紊乱，使肝功能得到一定程度的保护，为机体创造一个平稳的内环境，为肝细胞再生赢得时间，为心、肾功能恢复和凝血因子再生创造条件。MARS是利用人白蛋白作为分子吸附剂，通过吸附、透析、再循环的高通量透析系统，选择性地清除蛋白结合终末代谢产物。血浆置换是目前临床应用人工肝支持系统中应用最为广泛、疗效最佳的方法之一，是通过分离肝功能衰竭患者血浆，利用正常人新鲜血浆代替重症肝病患者体内含有大量毒性物质的血浆，从而去除体内毒性物质。同时补充肝功能不全患者所缺乏的凝血因子、调理素、白蛋白、免***球蛋白等多种生物活性物质，为肝功能的恢复及肝组织的再生创造条件。但每次人工肝***需2000-3000ml血浆，需要强大的经济支持，有时患者家属难以承受。
由于AFLP为可逆性围生期肝功能衰竭，不应过早考虑肝移植，只有经各种方法***无效，造成不可逆的肝损害才考虑肝移植。
虽然AFLP在妊娠妇女中较罕见，但因其来势凶险，围生期母婴死亡率高，目前已引起医学工作者的高度重视，尽早诊断，及时终止妊娠对母胎极其有利。对于独特的母儿间的相互作用，引起肝脏疾病的分子基础及潜在的发病机制，尚有待于学者进一步研究论述。
参 考 文 献
[1]Kaplan MM. Current concepts acute fatty liver pregnancy[J].The New English Journal of Medicine Aug，1985，313(6):367-370.
[2]Yang W，Shen Z， Feng G， et al. Acute fatty liver of pregnancy. Diagnosis and management of 8 cases[J].Chin Med J ，2000，113(6):540-543.
妊娠期急性脂肪肝篇3
目的：对妊娠期急性脂肪肝8例患者的综合***方法进行探讨分析。方法：资料选自我院妇产科于2012年4月―2014年4月收治的妊娠期急性脂肪肝患者8例，作为研究对象，针对患者的疾病特点，均采用综合性***方法进行***，并对患者的临床***资料作回顾性分析。结果：所收治的8例妊娠期急性脂肪肝患者均伴有不同程度的恶心、呕吐、乏力、腹泻等消化道症状，并经肝功能检查显示总胆红素及谷草转氨酶有一定程度的升高，肝炎病毒血清学阴性。在经肝脏超声证实为妊娠期急性脂肪肝后给予积极、有效的综合***措施，其中，治愈7例，死亡1例；新生儿正常6例，窒息1例，死亡1例。结论：基于妊娠期急性脂肪肝具有的起病急、进展快、危害大等特点，临床上应该提高对该病的重视，并通过早期诊断与辨别，积极的综合***，尽最大程度的降低孕产妇及围产儿的死亡率，有效改善母婴预后。
关键词：妊娠期；急性脂肪肝；综合***方法
【中***分类号】
R714.22+6 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）08-0013-01
妊娠期急性脂肪肝主要是指孕产妇在没有其他原因作用的情况下，而出现的以肝脏代谢能力下降为症状表现的急性肝功能衰竭。该病起病急骤、病情发展迅速，多在妊娠28―40周之间发生，较常见于妊娠35周左右的初产妇，且男胎、双胎或有妊娠期高血压疾病者容易出现妊娠期急性脂肪肝[1]。由于妊娠期急性脂肪肝的病情凶险，母儿死亡率高，临床上对该病也十分重视，因此，本院就将近年来收治的8例妊娠期急性脂肪肝患者作为研究对象，探讨对患者所给予的综合***方案，并对临床疗效作如下报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料：
资料选自我院妇产科于2012年4月―2014年4月收治的妊娠期急性脂肪肝患者8例，年龄在23―31岁之间，平均年龄为（27±3.14）岁，孕周在31―40周之间，平均孕周为（35±1.63）周；其中，初产妇有7例，经产妇1例；经B超检查显示单胎者7例，双胎者1例；胎儿性别为：男胎6例，女胎3例。所有妊娠期急性脂肪肝患者在接受本次***前，均已排除有肝炎及其他肝脏病史，
1.2 诊断标准：
患者的妊娠期急性脂肪肝疾病均根据以下几点标准确诊：⑴肝组织活检符合AFLP改变；⑵孕晚期无明显的诱因出现厌食、恶心、呕吐、黄疸及肝功能损害、凝血功能障碍等现象；⑶经实验室检查已排除有各种病毒性肝炎及其他肝脏病变；⑷经B超检查均符合脂肪肝的影像。
1.3 ***方法：
本院妇产科收治的8例妊娠期急性脂肪肝患者均在给予实验室及辅助检查，探明病情后，采取综合***方法进行***：⑴一般***。让患者充分卧床休息，并给予低蛋白、低脂肪、高碳水化合物饮食，以保证足够的热量，同时静滴葡萄糖以纠正低血糖，注意患者的水电解质平衡纠正酸中毒。⑵成分输血。根据患者的实际情况，给予人血白蛋白、血小板、红细胞、新鲜血等成分输血***。⑶换血或血浆置换。通过换血或血浆置换术，达到清除患者血液内激惹因子，增补体内缺乏的凝血因子、促进血管内皮修复、减少血小板聚集的目的。⑷保肝***。给予三磷腺苷、支链氨基酸、维生素C、辅酶A等保肝***措施[2]。
在以上积极***的基础上，无论患者病情严重与否，应该尽快终止妊娠，合理选择***自然分娩或剖宫产术，并于生产后，根据患者的实际情况，给予科学、有效的干预措施，尽最大可能的挽救母婴生命。
2 结果
2.1 检查结果分析：
通过肝功能检查显示，8例患者的总胆红素均有明显升高，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）有不同程度的升高；且患者中有7例合并凝血功能障碍，部分凝血活酶实验（APTT）、凝血时间（PT）延长，纤维蛋白原下降。
2.2 临床疗效分析：
我院收治的8例妊娠期急性脂肪肝患者在确诊后，均在积极***的同时采取及时终止妊娠的方法，其中有2例经***分娩，6例行剖宫产术。其中，患者治愈7例（87.50%），死亡1例（12.50%）；所生产的新生儿（新生儿共9例，其中有一对双胞胎）正常7例（77.78%），窒息1例（11.11%），死亡1例（11.11%）
3 讨论
妊娠期急性脂肪肝作为妊娠晚期的一种严重性并发症，主要病变为肝脏弥漫性微滴性脂肪变性，由于该病起病急骤、病情凶险，对母婴生命安全也造成了严重的影响，由于该病的死亡率极高，临床上也十分重视对妊娠期急性脂肪肝患者的救治。针对此类疾病患者的病情特殊性与凶险性，多会选择剖宫产等终止妊娠的方式，来保证母婴的生命安全，提高存活率。而本院近年来收治的8例妊娠期急性脂肪肝患者，针对患者的病情特点，均给予了积极、有效的综合***措施，其***效果还是比较理想的[3]。
综上所述，基于妊娠期急性脂肪肝具有的起病急、进展快、危害大等特点，临床上应该提高对该病的重视，并通过早期诊断与辨别，积极的综合***，尽最大程度的降低孕产妇及围产儿的死亡率，有效改善母婴预后。
参考文献
[1] 王静，李增彦.妊娠期急性脂肪肝及期临床诊疗分析[J].国际妇产科学杂志，2013，3（29）：134-135.
妊娠期急性脂肪肝篇4
方法：选取116例在妊娠期合并肝病的患者作为研究对象，并探讨在116例患者中，不同妊娠期肝病的分布情况、患者的妊娠结局、围产儿结局等。
结果：在多种妊娠期合并肝病中，病毒性肝炎占87.1%，其次是重型肝炎与特有肝病分别占4.3%、8.6%。116例患者中，共有3例死亡，分别为2例重型肝炎以及1例急性脂肪肝。而妊娠期肝病对围产儿的不良影响也有多种。
结论：妊娠期肝病对患者的妊娠结局以及围产儿有一定的影响，尤其是急性脂肪肝与重型肝炎。
关键词：妊娠期肝病孕妇围产儿
【中***分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）09-0516-02
孕妇在妊娠期较为常见的肝病类型有多种，例如高血压病肝损害、病毒性肝炎、急性脂肪肝等[1]。孕妇在妊娠期发生肝病，除了母体会产生不良影响外，还会对围产儿产生不良影响。本次研究通过对2010年1～2013年1月期间收治的116例妊娠期肝病患者进行研究，以探讨孕妇在妊娠期患上肝病对孕妇、对围产儿有何影响，并分析其分布情况、***方法，现总结如下：
1资料与方法
1.1临床资料。本次研究中的116例患者均为2010年1月～2013年1月期间收治妊娠期肝病患者，其中年龄最大为40岁，最小而22岁，平均年龄为（27.36±3.21）岁；孕周最长为40周，最短为16周，平均孕周为（30.68±1.75）周；据诊断，116例患者均确诊患有肝病。
1.2方法。回顾性分析116例妊娠期肝病患者的临床资料，总结妊娠期肝病孕妇的肝病分布类型，并分析妊娠期肝病对孕妇的影响、对围产儿的影响。
2结果
2.1妊娠期肝病患者的***方法。研究发现，本次研究中116例患者，在发现肝功能出现异常情况后，均采取了能量合剂进行***，116例患者的疗程在7～10天之间，其中间歇期为3天，而肝功能的复查时间则为第4天～第7天之间。其中具有瘙痒感明显以及胆汁酸上升的患者，则给予患者50mg熊去氧胆酸，口服，每日3次。
2.2妊娠期肝病患者的肝病分布情况。研究发现，116例妊娠期合并肝病患者中，其肝病类型分布情况为：101例病毒性肝炎，占总人数的87.1%。5例重型肝炎，占总人数的4.3%。10例特有肝病，占总人数的8.6%，其中包括8例为肝内胆汁淤积症，2例为急性脂肪肝。
2.3妊娠期肝病对患者的影响情况。116例患者中，共有3例死亡，占总人数的2.6%。其中有2例重型肝炎（占重型肝炎总人数的40%）以及1例急性脂肪肝（占急性脂肪肝总人数的50%）。
2.4妊娠期肝病对围产儿的影响情况。通过回顾116例患者的临床***发现，妊娠期肝病可导致围产儿出现窒息、早产、宫内窘迫、死亡等情况。本次研究中，共有1例围产儿发生死亡，占总人数的0.8%。18例围产儿出现早产情况，占总人数的15.5%。17例围产儿出现宫内窘迫的情况，占总人数的14.7%。15例围产儿出现窒息情况，占总人数的12.9%。
3讨论
孕妇在妊娠期发生肝病，对其自身以及胎儿均由不良影响，妊娠期肝病属于肝病科医生以及产科医生均十分关心的问题。而孕妇在妊娠期发生肝病的相关因素有多种，例如免***力、环境因素、雌激素、遗传因素等，此等因素均可诱发肝病[2]。本次研究发现，116例患者中有101例患者所患肝病类型均为病毒性肝炎，这一结果表明了病毒性肝炎属于妊娠期合并肝病中比重最大的肝病类型。
在妊娠期肝病中，患者所患肝病的类型不同，其妊娠结局也会有所不同。本次研究发现，116例妊娠期肝病患者中，由于该疾病而导致死亡结局的患者共有3例，其中有2例为重型肝炎，1例为急性脂肪肝。而有相关的医学研究中，重型肝炎孕妇以及急性脂肪肝孕妇的死亡率为60%、50%，该研究结果中，前者的死亡率稍高，但也许是由于患者经济条件相关，或是例数太少未体现出，但该研究结果和本次研究结果均表明了妊娠期急性脂肪肝与妊娠期重型肝炎的死亡率之高。因此笔者建议，若孕妇在妊娠期患有急性脂肪肝，建议其应及时采取剖宫产手术，并在手术后积极对其并发症采取抢救，从而保护孕妇的肝脏，纠正其血糖情况与凝血情况。若孕妇具有弥散性血管内凝血的情况，则应给与孕妇血浆支持与血小板支持。现阶段，妊娠期急性脂肪肝虽有通过肝移植成功***的相关报道，但由于该疾病具有潜在的逆转能力，因此建议患病孕妇不要过早采取肝移植。
另外，在围产儿的预后方面，本次研究中，由于妊娠期肝病而发生死亡的围产儿共有1例，但其死亡率仍旧偏高。通过研究，笔者认为，则也许是由于孕妇受肝病影响，导致胎盘的绒毛间隙有具有胆盐沉着的情况，进而使绒毛间隙变得狭窄，减少了胎盘的血流灌注量，减少了NO，进一步减低了胎盘的血流灌注量。这一现象既不利于胎儿的生长，其易导致胎儿在子宫内出现缺氧、窒息甚至死亡的情况。因此，对于妊娠期肝病环境下的围产儿，应抓紧对围产儿的宫内监测，保障围产儿的健康安全。
4结论
通过研究可知，在妊娠期肝病中，以急性脂肪肝、重型肝炎、妊娠肝内胆汁淤积症等疾病的预后情况最为恶劣，因此在临床诊治中，一旦确诊孕妇患者此类疾病，应及时对患者进行积极***，从而保证孕妇以及围产儿预后情况的良好。
参考文献
妊娠期急性脂肪肝篇5
资料与方法
2003年2月～2009年9月收治产后突发脂肪性肝炎患者17例，均是剖宫产，产后2～4天出现不同程度的恶心，呕吐，右上腹闷痛，食欲不振。查体：全身皮肤黏膜出现不同程度的黄染，右上腹压痛，墨菲征阴性。肝功能化验：ALT 96～166U/L，GGT 20～168U/L，T-BIL 20～168U/L，血脂检查：TG 09～32mmoL/L，CHO 36～72mmoL/L，肝脏超声提示：脂肪肝。产前无用药史，否认饮酒史。可除外酒精性、药物性肝炎。符合急性脂肪肝性肝炎的诊断-血清转氨酶＜300mmoL/L，胆红素＜200mmoL/L。
方法：给予保肝、降血脂、调整饮食、对症***。
结果
经过2～4周的***，均临床治愈。随访6个月，均未复发病例。
讨论
脂肪肝是脂肪(主要甘油三酯)在肝脏过度沉积的临床病理综合症。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周组织，肝细胞内脂质，特别是甘油三酯沉积是形成脂肪性肝病的一个先决条件。其原因可能于下列因素有关：①脂质摄入异常：脂质饮食，高脂血症，以及脂肪组织动员增多，使游离脂肪酸输送入肝增多；②线粒体功能障碍，游离脂肪酸在肝线粒体内氧化磷酸化和β氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成游离脂肪酸和甘油三酯增多④肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪，在肝细胞内质网合成后与载脂蛋白B100 C等以及磷脂，胆固醇结合生成极低密度脂蛋白，由肝细胞分泌入血而输送到肝外组织。若由于肝细胞营养不良、必须氨基酸缺乏、或脂蛋白缺乏，极低密度脂蛋白合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少而聚集在干细胞浆中；肥胖，产生胰岛素抵抗，引起良性肝细胞内脂质堆积，缺血缺氧应激和脂质过氧化，持久过量的活性氧产生脂质过氧化反应，形成过氧化产物，导致脂肪肝发生炎症反应；肥胖，存在较高水平氧化应激，在肥胖患者脂肪组织中可能存在脂肪酸升高或浸润的巨噬细胞分泌TNF-α导致细胞内氧化应激，使脂肪细胞因子分泌紊乱；肥胖，本身可上调氧化应激，导致超氧离子产生增加；同时，肥胖，也随体内抗氧化防御机制减弱而导致肥胖患者氧化应激增加，参与肥胖相关疾病的发生［1］。如代谢综合症、非酒精性脂肪肝等等；肥胖、2型糖尿病、高脂血症，是单独或共同成为脂肪肝的易感因素。
妊娠期脂肪肝，是妊娠期特发性疾病，往往骤然起病，可发生于妊娠期任何时候，平均35～37周，可能由于胎儿期脂肪酸氧化障碍通过胎盘循环，母儿间相互作用对母体产生不利影响；孕期产生雌激素增多，而雌激素均需在肝脏灭活，脂肪肝影响雌激素代谢，使雌激素潴留，进一步加重肝损害。但随着产后雌激素等进一步下降，肝功可恢复正常［2］。而该组病例是产后突发脂肪性肝炎，产前肝功正常。见表1。
表117例产后（BIM>28kg/m2）脂肪性肝炎
的产式、体质(例)
产式剖宫产经***顺产总数125高脂血症71血脂正常12糖尿病10产后大出血11妊高征10其他11
其中，剖宫产率706%，体重指数≥28 941%，高脂血症588%，因此考虑产妇在妊娠期间妊娠期胎盘循环的出现使肝脏血流量相对减少，加之妊娠期营养过剩，肥胖，已使肝脏的血脂调节功能达到极限，而剖宫产在术后2小时内失血量在460±530ml，失血量占血液循环总量的89%～10%［3］，肝脏是对缺血缺氧较敏感的脏器，也是氧化脂肪酸最活跃脏器。剖宫产致使肝脏短期内缺血缺氧，产生应激性损伤，抑制肝细胞线粒体三羧酸循环，肝细胞***粒体外脂肪酸活化及线粒体内脂酰COA的氧化过程受抑制，造成血脂在肝内的氧化能力下降，脂肪在肝内堆积而发生脂肪肝。但是，产后脂肪性肝炎还与急性损伤性肝炎有着明显不同之处。急性损伤性肝炎：转氨酶显著上升(ALT＞200mmoL/L)，一般高于正常参考值8倍以上［4］。而本组病例剖宫产后脂肪肝(ALT＜200mmol/L)。另外，临床观察，肥胖出现难产率确实较高，本组病例达706%。考虑肥胖者腹部皮下组织，骨盆底组织增厚，子宫下端延展伸长受限，胎儿下降过程阻力增大，产力不足有关。肥胖-剖宫产后-脂肪肝，肥胖可导致多种疾病，但是，肥胖致使难产的内分泌以及其他因素目前尚未找到明确的理论依据，有待权威人士的关注并提出指导性意见。
目前脂肪性肝炎的药物***疗效尚不肯定。主要稳定肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻脂质变性及其伴随的炎症和纤维化，增加抗氧化能力，减轻氧化应激反应。同时，减肥、降脂。尤其是产后，既要保证产妇营养同时适当减肥，可减少胰岛素抵抗。但还要注意减肥不宜过快，否则会使血脂更集中在肝脏代谢导致肝细胞进一步损害；一般血脂较高者才予以降脂药物***，防止降脂药物对肝脏的损害，观察疗效确切。随访全部病例6个月，均无复发。可见围生期脂肪性肝炎是可逆的。
随着生活水平的改善和生活方式的改变，脂肪肝的发生率逐渐增加，可达10%，尤其是孕妇在妊娠期间只注重“营养”，大量高热量饮食，忽视合理膳食，营养失衡，是体重指数急速增加，肥胖出现难产率剖宫产率明显增加。所以还要大力宣传围生期保健，既保证胎儿营养又要保证孕妇体质健康，减少剖宫产而有效减少围生期脂肪性肝炎的发生。
参考文献
1庞建华.肥胖与2型糖尿病肾病.中国实用内科杂志,2010,30.
2李俊姝.妊娠合并急性脂肪肝的识别与急救.中国实用妇科与产科杂志,2001,6(17):327.
妊娠期急性脂肪肝篇6
[中***分类号] R733.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2012）06（b）-0132-02
妊娠急性脂肪肝（AFLP）是妊娠后期特有的急危重病，常伴有多脏器的损害，起病急且凶险，死亡率高。目前尚无特殊***，对伴有肝肾功能衰竭的患者可采用血浆置换及血液滤过的方法进行***，但都有一定的副作用。我院曾应用地塞米松成功救治1例急性妊娠脂肪肝并肝肾功能衰竭及输血相关性溶血的患者，现将抢救处理情况介绍如下：
1 病例资料
患者，女，25岁，因停经37周余2 d，食欲减退1月，***流血1 d于2004年3月5日入院。患者1月前感食欲减退、全身乏力，低烧37.4～37.8℃，每日大量饮水约5 000 mL，同时发现皮肤黄染。在当地医院查肝功无异常，以普通“上呼吸道感染”给予输液、青霉素抗炎处理，未见好转。入院后，鉴于患者皮肤黄染，立即给予蓖麻油、催产素处理，于当日晚因羊水Ⅲ°污染行会阴侧切产一男婴，体重3 400 g，羊水浑浊、有臭味，腹膜、脐带黄染。产后***流血不止。查***阴性、纤维蛋白原（Fb）=0.33 g/L、凝血酶原时间（PT）=3 s、血红蛋白（Hb）=65 g/L、白细胞（WBC）=10.2×109/L、血小板（PLT）=88×109/L，次日清晨，患者自述头晕、乏力，查体温39℃、脉搏130次/min、呼吸32次/min、血压80/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、宫底脐下三指、见鲜红色恶露流出，请传染科会诊，给予退黄、保肝、抗感染***。下午发现患者双上臂少许散在淤斑、上臂抽血处渗血不止、尿量减少，速尿20 mg，静脉注射，效果差。立即转入重症监护室，急查：总胆红素（TBIL）=197.5 μmol/L、直接胆红素（DBIL）=94.6 μmol/L、间接胆红素（IBIL）=102.9 μmol/L、谷丙转氨酶（ALT）=51 μ/L、总蛋白（TP）=37 g/L、白蛋白（ALB）=22.4 g/L、血清球蛋白（GLO）=14.6 g/L、肌酐（Cr）=208.9 μmol/L、尿素氮（BUN）=11.4 mmol/L，中心静脉压（CVP）=2 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），考虑失血、失液性休克。立即药物止血、输血浆800 mL、ALB 20 g、同型新鲜血400 mL，并与晶体液交替应用，约6 h后，血性恶露减少，但全身水肿明显，出入量极不平衡（入量>出量）。考虑低蛋白血症所致，继续应用白蛋白及血浆，减少晶体液入量，60 mg速尿利尿、脱水，利尿效果差。又查***（+）、Fb=1.4 g/L、PT=1.83 s，B超示：腹腔大量不规则液性暗区、肝界缩小、双肾实质损害，腹腔穿刺抽液为金黄色。尿常规示：两个RBC/每高倍视野下，其余无异常。经全院会诊一致认为：患者为“重型肝炎”，予以保肝、退黄、抗炎、营养支持及对症***，针对血色素、蛋白低，仍每日输血、输血浆或ALB。抢救数日，患者病情非但没有好转，反而越来越重，甚至出现神志恍惚、幻视、胡言乱语现象，黄疸指数逐渐增高，最高达TBIL 538.6 μmol/L、DBIL 241.5 μmol/L、IBIL 297.1 μmol/L，而ALT 40 μ/L，Hb 42 g/L，RHC（+）-直接抗人球蛋白试验阳性，少尿（每日不足300 mL），通过有关专家会诊，进一步确诊：患者系“急性妊娠脂肪肝”，输血引起“输血相关性溶血”，故停止输血，应用地塞米松10 mg静脉注射，1次/d，血浆200 mL、ALB 10 g交替静脉滴注，隔日1次。患者对激素较敏感，尿量明显增多，全身水肿很快消失，黄疸渐消退，ALB、血色素也渐恢复正常，共住院25 d痊愈出院。
2 讨论
对AFLP患者失血性休克，在补充血容量、积极处理原发病、制止出血的基础上，加用小剂量的地塞米松 ，对肺、肾损伤有防护作用：休克时缺氧，可使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损，导致表面活性物质减少及肺间质水肿；缺血可导致组织产生大量自由基，氧自由基可引起细胞损伤且在炎症的发展中起重要作用；同时机体缺血时，肾血流重新分布，血流转向髓质引起滤过减少，而肾皮质区的肾小管发生缺血坏死，引起急性肾损伤。地塞米松是人工合成的糖皮质激素，具有改善微循环，减少炎症介质、氧自由基的产生与释放等作用，是抗休克、抗过敏、免***抑制的常用药。有研究显示，对于失血性休克，短期、大剂量糖皮质激素冲击疗法是无效的，而采用持续、低剂量的疗法疗效良好，因为中小剂量的地塞米松可避免大剂量激素的免***过度抑制和减少副作用[1]。该患者肾功能衰竭，尿量减少每日不足300 mL，多次应用速尿利尿无效的情况下，使用地塞米松后肾功能很快获得明显改善，尿量增多，全身水肿很快减轻。
肾上腺皮质激素具有抗免***作用，可以保护AFLP患者的肝脏功能，并调节脂质代谢紊乱。AFLP病因不明，多数研究认为，此病与胎儿或母体脂质代谢紊乱有关。然而，越来越多的证据表明，妊娠期间的某些疾病，如妊娠期高血压、妊娠肾病等，都与母体与胎儿之间的体液免***反应有关。有研究表明，AFLP患者肝脏中存在不同程度的体液免***反应，并造成肝组织损伤，补体系统大量激活是造成肝脏严重损害的重要因素，体液免***反应可能是发病的重要因素[2]。借助糖皮质激素的免***抑制作用，减轻患者的肝脏损害。另外，糖皮质激素可以促进脂肪酸的分解代谢，减少脂质在肝细胞的堆积，从而保护肝功能。该患者肝功能严重受损，白蛋白低下、黄疸、神志恍惚、腹水等，尽管输入血浆、ALB及退黄等***，但***效果不理想。应用地塞米松后，患者很快神志清醒，黄疸减轻，腹水消失，白蛋白恢复正常。
糖皮质激素***慢性输血相关性溶血效果明显：糖皮质激素能稳定红细胞膜，对控制溶血有一定效果；同时可改善患者消化道症状，促进黄疸消退[3]。慢性输血相关性溶血常表现为输血数日后出现黄疸、网织红细胞增高等，多见于首次输血后致敏产生同种抗体、再次输注该供者红细胞后发生同种免***性溶血。该患者因出血、贫血反复输入悬浮红细胞，第15天，给患者再次输同型红细胞约12 h后，皮肤、巩膜极度黄染，意识处于朦胧状态，由于直接抗人球蛋白试验阳性，认为患者是输血致免***性溶血。停止输血，应用地塞米松10 mg静脉推注，1次/d，效果显著，患者很快神志清醒，黄疸逐渐减轻，尿量增多。
应用小剂量糖皮质激素***AFLP，鲜有报道。但也有研究认为，肾上腺皮质激素和免***调节剂对提高AFLP患者生存率有一定效果，可酌情选用[4]。也许该例患者应用皮质激素使肝肾功能衰竭得到回复是歪打正着，但AFLP发病原因是否与免***反应过于强烈有关，尚需进一步探讨。有研究显示，脂肪肝与免***系统密切相关，存在脂肪组织和肝脏等的免***功能紊乱，补体系统是获得性免***系统重要的组成部分，参与了肝脏脂质沉积发生发展的全过程[5]。
[参考文献]
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[2] 郑智勇，王晨，曲利娟，等．妊娠期急性脂肪肝组织的体液免***反应3例报道附文献复习[J]．福州总医院学报，2008，15（5）：375.
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[4] 王文奇．急性妊娠脂肪肝[J]．山东医药，2000，40（13）：46.
妊娠期急性脂肪肝篇7
关键词 妊娠合并症 急性胰腺炎 诊断 *** 预防
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.129
妊娠合并急性胰腺炎(APIP)是一种较严重的妊娠合并症，其发生率1/1000～10/1000［1］。该病起病急，进展快，并发症多，病情凶险，严重威胁母婴生命安全。明确发病机制、诱因，积极预防，及早诊断及正确***对改善母亲和胎儿的预后有重大意义。2001年1月～2011年7月收治APIP患者16例，现回顾分析如下。
资料与方法
2001年1月～2011年7月收治APIP患者16例，年龄20～35岁，平均26.8岁；初产妇14例，经产妇2例，均为单胎妊娠；早孕期发病1例(6.25%)，中孕期发病3例(18.75%)，晚孕期发病12例(75.0%)；其中1例第一次发病***出院后第8天再次发生APIP，入院***后好转出院；住院***时间9～46天，平均住院时间14.2天。
急性胰腺炎诊断及分级标准：采用中华医学会外科学会胰腺学组制定的急性胰腺炎临床诊断和分级标准［2］。16例病例中，14例为轻型急性胰腺炎，2例为重型急性胰腺炎。
临床表现：16例患者均有腹痛，其中中上腹痛6例，右上腹痛5例，左上腹痛3例，全腹痛2例；向腰背部放射痛5例，伴腹胀10例，腹痛向腰部放射者5例，伴恶心、呕吐7例，有腹膜刺激征者12例；14例患者体温有不同程度的上升，2例重症患者最高体温均超过38.7℃，全腹压痛及反跳痛，肠鸣音减弱，呼吸最快时均超过32次/分。
方法：对16例APIP患者的临床症状体征、辅助检查、***等资料进行统计分析。
结果
实验室检查：16例患者检查结果示：所有患者用硝基苯酚酶法测血尿淀粉酶均有升高，C反应蛋白(CRP)均升高，其中2例重症APIP患者CRP分别为189mg/L、238mg/L，血细胞计数升高13例，高血糖10例，高脂血症6例，低钙血症5例。
影像学检查：所有患者均常规行B超检查，其中14例可见胰腺体积增大，回声减低，9例胰腺周围有渗出及腹腔积液，10例提示有胆系结石并胆系炎症，行CT检查4例，均发现胰腺体积增大，边界不清，密度不均匀，其中2例重症APIP患者可见胰腺部分坏死，胰腺周围明显渗出及腹腔积液，胸膜腔少量积液。
病因和诱因：16例患者中有胆道系统疾病10例(62.5%)，其中胆囊结石6例，胆总管结石3例，肝内外胆管结石1例，发病后检查高脂血症6例，其中两例重症APIP甘油三酯分别为12.67mmol/L及24.50mmol/L，4例产后3个月随访血脂正常，1例在孕早期由于妊娠剧吐后发生腹痛入院，诊断为轻型急性胰腺炎，16例病员发病前均无饮酒史，6例发病前有高脂餐病史，2例无任何并发症无诱因发病。
***：APIP一经确诊，给禁食，8例腹胀明显者给胃肠减压，抑制胰腺分泌并抑制胰酶活性，抗感染、解痉、止痛、营养支持，纠正水电解质紊乱，维持热卡及氮平衡等处理，观察生命体征变化及胎儿宫内情况，动态观察血清、尿淀粉酶、血常规、血糖、血脂、血钙、CRP、电解质、肝、肾功能变化。对有早产征象，给予硫酸镁抑制子宫收缩及地塞米松促进胎儿肺发育成熟，高血糖患者给胰岛素***，并监测血糖。血淀粉酶正常，CRP正常，无腹痛且能进食低脂饮食停止针对急性胰腺炎的一切***。妊娠足月后根据产科情况决定分娩方式。
妊娠结局：16例患者中，1例早期妊娠者因放弃胎儿行人工流产，3例中期妊娠者经保守***后好转出院，2例至妊娠足月后自然分娩，1例于孕36周再次并发胰腺炎，经***14天后至产科行剖宫产术；10例为孕晚期轻型胰腺炎患者，9例经***好转后自然分娩，1例于病情好转后行剖宫产术；2例重症APIP患者均发生于孕35周后，1例经保守***后于孕37+2周自然分娩，1例重症患者孕36周发病，发病后14小时发现胎儿宫内死亡，18小时后经***分娩出死婴，产后继续给保守***，住院46天后出院。
讨论
APIP病因及影响因素：多数学者认为妊娠期胆道疾病和高脂血症是引发APIP的主要原因［3，4］。妊娠期，孕妇血清中孕激素升高可导致胆汁、胆固醇分泌增加，胆道平滑肌松弛以及增大的子宫压迫十二指肠和胆道系统，引起胆汁瘀积，结石形成，胰胆管引流不畅而引发胆源性胰腺炎。妊娠期因孕激素、雌激素、催***素、绒毛膜促性腺激素等多种激素的影响，胆固醇和甘油三酯升高。妊娠期孕妇进食高脂、高糖、高蛋白饮食，刺激胰腺过度分泌，甘油三酯被脂肪酶水解成具有毒性作用的游离脂肪酸，血黏度升高，胰腺小动脉和微循环发生急性脂肪栓塞及脂肪细胞侵润，致使胰腺及多器官受损。本组资料显示：胆道系统疾病仍是APIP的主要病因，而高脂血症不仅是APIP的重要发病因素，且是重症胰腺炎的主要诱因之一，妊娠剧吐也可能是APIP的病因之一，妊娠期内分泌激素的变化也参与了APIP的发生发展变化。APIP的发病因素是在特定条件下多种因素作用的结果。
APIP对母婴的危害情况：APIP可发生于妊娠的任何时期，多发于孕晚期及产后［5］。APIP对母体的危害主要是急性胰腺炎及其并发症，APIP产妇中，血清转氨酶、***酸脱氢酶、谷氨酰转肽酶等可升高，白蛋白降低，细胞代谢障碍，肝血流量减少，影响凝血因子合成，使产时出血增加。对胎儿的危害是，APIP对子宫刺激，毒素入血等对胎儿产生不同程度的影响，使胎儿发生宫内缺氧，甚至胎儿宫内死亡。因此，APIP不仅导致孕妇本身的变化，而且还影响妊娠的进展和胎儿的生长。本组病例中有12例发生在妊娠晚期，3例发生于孕中期，1例发生于早孕行人流，15例分娩的产妇中，1例发生胎儿宫内死亡，胎儿病死率6.67%。
APIP的预防：①加强孕前保健：对计划怀孕者进行危险因素评估，做好生理、心理方面的准备，孕前应消除不利因素，对有胰腺炎、胆道系统病史者，孕前积极查找病因，给予适当的***。②对孕期进行饮食指导：孕中晚期胎儿生长发育较快，孕妇往往摄入较多的高蛋白、高脂肪饮食，加之活动少，过多的脂肪易在体内蓄积，引起高脂血症。故孕妇要注意膳食平衡，少吃多餐，避免暴饮暴食，品种多样化。多进食鱼、瘦肉、蛋类等优质蛋白质食物及富含纤维素的蔬菜、水果等。避免进食高脂肪、高糖的食物及饮料，养成良好的饮食及卫生习惯。③加强孕产妇管理，定期产检：加强宣教，对高危孕妇进行专册登记，加强管理，定期产检，及时了解孕妇及胎儿的情况，及早发现对母婴健康不利的因素，将上腹部疼痛、恶心、呕吐等急性胰腺炎的症状告知孕妇及家属，以便及早进行诊治。
参考文献
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3 Ramin KD,Ramin ***,Richey SD,et al.Acute pancreatitis in pregnancy［J］.Am J Obstet Gynecol,1995,173(1):187-191.
妊娠期急性脂肪肝篇8
在临床上，脂肪肝可以是一个***的疾病，也可以是全身性疾病在肝脏出现的一种病理改变。据统计，在一般人群中约有10％的人存在着不同程度的肝脏脂肪变性。那么，能引起肝脏脂肪变性的原因有哪些呢?
一、营养失衡
1．饥饿：长期处于饥饿状态的人容易发生低血糖，而低血糖可刺激人的交感神经，加速其体内的脂肪分解。而一旦过量的脂肪酸进入患者的血液中，便会使其血中的游离脂肪酸增多而造成肝内脂肪的蓄积。但随着人们禁食时间的延长，身体的其他组织会将脂肪代谢所产生的热量作为身体所需热量的主要来源，从而可使肝内脂肪蓄积的程度有所减轻。
2．高脂饮食：长期摄入高脂饮食的人，可因血中的***糜微粒和非酯化脂肪酸增多而引起脂肪肝。多数高脂饮食所致的脂肪肝患者常同时伴有蛋白质缺乏，而蛋白质和脂肪的比例失衡可加重肝细胞的脂肪浸润。
3．低蛋白饮食：蛋白质摄入不足是导致脂肪肝的另一个重要原因。在临床上，将长期蛋白质摄入不足所致的营养不良称为“恶性营养不良症”。这是因为，患者长期以淀粉食物为主，其体内会缺乏蛋白质。这时其体内白蛋白的合成也会相应地减少，其血浆中甘油三酯和极低密度脂蛋白的水平也会下降，从而可使其脂肪组织的分解加速，导致其血中的游离脂肪酸增多：另一方面由于患者体内载脂蛋白的合成发生障碍，使甘油三酯释放入血的速度减缓，从而可引起脂肪在肝内的大量蓄积而导致脂肪肝。
二、饮酒
一个人肝内脂肪的蓄积量与其饮酒量和饮酒持续的时间有明显的关系。酒精性脂肪肝患者肝脏内蓄积的脂肪以甘油三酯为主，若脂肪蓄积过量可使其肝脏的重量达到2-2．5千克，有的甚至可达到4～5千克。
三、肥胖
肥胖患者多伴有明显的肝内脂肪浸润和不同程度的脂肪肝。导致患者肝内脂肪浸润的原因与其体内的脂肪组织增多及其血中的游离脂肪酸水平升高有关。此外，肝炎恢复期患者若补充营养过剩或活动量减少还可导致肝炎后脂肪肝。
四、糖尿病
临床研究证实，约有37％～46％的糖尿病患者都合并有脂肪肝，而近半数的脂肪肝患者都合并有糖尿病。胰岛素依赖型糖尿病患者由于其体内的胰岛素水平较低，糖原贮备不足，所以常常通过分解脂肪来为其机体提供能量，而一旦脂肪分解过度则可使患者血中的游离脂肪酸水平升高，从而可导致其肝脏出现严重的脂肪浸润；非胰岛素依赖型糖尿病患者的体形大多都较肥胖，其发生脂肪肝的原因则与其体内的脂肪组织增多及其血中的游离脂肪酸水平升高有关。
五、妊娠
妊娠期急性脂肪肝多见于年轻的首孕妇女，其发病时间通常在其妊娠的晚期(36～40周)。该病在临床上虽然比较少见，但患者一旦发病往往病情较重(类似于急性暴发性肝炎)，且预后较差，其病死率高达80％以上。目前，导致妊娠期急性脂肪肝的机理尚不十分清楚，不过有学者认为，妊娠期急性脂肪肝的发病可能是由于患者在妊娠的晚期，其体内的儿茶酚胺、肾素以及血管紧张素Ⅱ的水平均有所升高，导致其肝脏内的血液代谢发生了严重的障碍。此外，上述诸多收缩血管的活性物质还会加速孕妇的脂肪分解，导致其血中的游离脂肪酸水平急剧升高，从而可引起肝细胞的广泛性脂肪浸润。
六、药物中毒
某些药物中含有的有机化合物或无机化合物，如四氯化碳、氯仿、黄磷、半***糖胺、放线菌素D、蝇荤素等都可使人发生脂肪肝。它们导致脂肪肝的机理各不相同。
那么，对脂肪肝应如何进行***呢?
目前，临床上对脂肪肝的***仍以去除其病因为主。脂肪肝患者一方面应注意调整饮食，同时可适当地选用降脂药物进行对症***，以有效地控制脂肪肝的进一步发展或使病情发生逆转。
一、进行饮食调理。
调整饮食是***脂肪肝的重要手段。平时人们应多摄入新鲜的蔬菜、瘦肉(以牛、羊肉为主)和富含亲脂性物质(胆碱、蛋氨酸)的食物，以减轻体重。但需注意的是，脂肪肝患者平时仍须摄入适量的脂肪，并注意控制糖类的摄入。这是因为，当人们摄入不含脂肪的食物时，其机体仍可利用糖类及氨基酸的前身物质合成脂肪酸，而摄入过多的糖类又可促进胰岛素的分泌，使糖转化为脂肪。那么，不同类型的脂肪肝患者应如何进行饮食调理呢?
1．肥胖性脂肪肝患者：该类脂肪肝患者在保证营养物质正常摄入的前提下，应适当地减少脂肪、糖类及总热量的摄入，应选食植物油并限制高胆固醇食物的摄入。该病患者若能坚持上述做法一年往往能减轻10～20千克的体重，同时其肝脏内的脂肪沉积也会随之消退。但脂肪肝患者在控制饮食时一定要适当，因为过度地限制饮食也会导致脂肪性肝炎和肝纤维化的发生，并可使患者出现电解质紊乱、高尿酸血症和酮症等不良后果。
2．酒精性脂肪肝患者：单纯性酒精性脂肪肝患者应严格戒酒，同时还要多摄入高蛋白、高热量、高维生素饮食，以纠正营养不良。该病患者每天所摄入的脂肪的含热量不宜超过总热量的15％～20％，并应适当地减少不饱和脂肪酸的摄入，因为不饱和脂肪酸可通过脂质过氧化作用诱发和加重肝组织的损伤。
3．营养不良性脂肪肝患者：该类脂肪肝多见于营养摄入不足或消化吸收功能出现障碍以及患有慢性消耗性疾病的人。***此病时患者应以高蛋白、高热量、高维生素及低纤维素饮食为主，病情严重者可加用复合氨基酸制剂。
4．糖尿病性脂肪肝患者：饮食疗法在糖尿病患者的***中起着重要的作用。糖尿病性脂肪肝患者应以低热量、低脂肪、高纤维素饮食为主，其摄入的糖类所含的热量应占总热量的60％左右。合并有肾病的糖尿病性脂肪肝患者每日蛋白质的摄入量应限制在1克／千克(体重)以内，以减轻其肾脏的负担。
5．高脂血症性脂肪肝患者：该类脂肪肝患者可通过实施饮食疗法而获得痊愈。***该症时患者应以低糖、低脂肪、低胆固醇和高纤维素饮食为主，要尽量多吃香菇、木耳、芹菜及山楂等食物，以达到降血脂和减少肝脏脂肪沉积的目的。
6．肝炎后脂肪肝患者：该类脂肪肝多见于急性病毒性肝炎恢复期患者及慢性肝炎患者，其发病原因多半是由于患者摄入的热量过多而活动较少，致其体重不断增加，造成脂肪在其肝脏内蓄积。该症患者应适当地减少脂肪、糖类及总热量的摄入量，同时还要加强体育锻炼。
二、进行药物***
对脂肪肝进行药物***，包括降脂***，护肝祛脂***和中医中药***。
1．降脂***：由于脂肪肝与高脂血症的关系密切，故长期以来，人们一直采用降脂药物来***脂肪肝，并取得了一定的疗效。目前临床上常用的降脂药物有：胆碱、蛋氨酸、烟酸及其衍生物、肌醇、消胆胺、安妥明(氯苯丁酯)、苯扎贝特(必降脂)、弹性酶、美降脂等。此外，一些新的药物，如环丙贝特、非诺贝特(普鲁脂芬)、吉非罗齐、阿西莫司(乐脂平)、克利贝特、苄氯贝特、依托贝特(益多脂)、洛伐他汀、辛伐他汀等。这些药物均具有降低血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白以及升高高密度脂蛋白的作用，因而对脂肪肝也有较好的疗效。但种类繁多的降脂药物，大多疗效尚不十分确切。有些降脂药物还有较大的副作用，患者若应用不当还可加重其肝内脂肪的蓄积，甚至可导致或加重其肝功能不全。因此，脂肪肝患者必须在医生的指导下应用降脂药物，而且***的重点应以控制饮食、降低体重为主。
妊娠期急性脂肪肝篇9
目前国内外许多研究认为妊娠糖尿病(GDM)的发病与胰岛素抵抗（IR）密切相关。妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响，主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛β细胞功能不足是GDM的发病机理。GDM与2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征有着相同的发病基础，GDM的妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖发生率和剖宫产率均高于糖代谢正常孕妇，严重者损害母亲健康，甚至危及围生儿生命。笔者现阐述IR在GDM发病机理中的研究现状。
1 IR的概念
IR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常，主要表现为胰岛素抑制肝释放葡萄糖的能力及促进周围组织（主要在骨骼肌）利用葡萄糖的能力下降，为了调节血糖在正常水平，机体代偿性分泌过多胰岛素，即高胰岛素血症，从而导致机体一系列病理变化。当β细胞功能无力维持高胰岛素状态时即发生明显高血糖，而发生糖尿病。IR及其所致的糖、脂代谢紊乱构成了糖尿病、高胰岛素血症、高血压、动脉粥样硬化等慢性疾病共同的病理生理基础，称之为IR综合征，包括糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、多囊卵巢综合征、微量白蛋白尿。GDM应包括在IR综合征之中，IR综合征的中心环节为IR。许多原发的、基因的因素和继发的、环境因素均参与IR的发生。
2 妊娠与IR的关系
Burt［1］于1956年第1次提出妊娠期存在IR的观点。这种抵抗作用于孕24～28周快速增强，32～34周达到高峰，为妊娠生理性IR，有助于胎儿的营养供应。分娩后逐渐消失。Kautzky 等［2］的研究也证实：在妊娠晚期出现不同程度的血基础胰岛素浓度、c肽浓度的增高和胰岛素敏感性下降。现在认为，妊娠晚期IR的发生与妊娠后体内激素改变有关：①妊娠期胎盘分泌的激素，如胎盘泌***素、孕酮、雌二醇、胎盘生长激素等，都有对抗胰岛素的作用。②已知妊娠晚期由于胰岛素抑制脂解作用减弱，而胰岛素拮抗激素，尤其是胎盘激素促进脂肪组织释放游离脂肪酸增多，GDM者血游离脂肪酸较非糖尿病妊娠者高，导致胰岛素刺激葡萄糖的摄取和利用减弱；从而导致IR。同时，妊娠期糖皮质激素的分泌量增加也和GDM患者IR有关。另外，胎盘还分泌胰岛素酶，加速胰岛素的分解。
3 GDM的发病机理
GDM是指妊娠期发生或首次发现的糖代谢异常性疾病。不包括妊娠前已确诊的糖尿病。妊娠期一方面胰腺功能亢进，胰岛素分泌增加，以对抗孕期体内的抗胰岛素作用，另一方面胎儿所需的能量全部来自母血葡萄糖，因此正常妊娠时空腹血糖较非妊娠期为低。随着妊娠的进展，胎盘产生的拮抗胰岛素的激素逐渐增加，导致周围组织对胰岛素反应的敏感性降低，而抗胰岛素作用逐渐增强，为了维持正常的糖代谢状态，胰岛素的分泌量日渐增加，对于分泌胰岛素受限的孕妇而言，孕晚期因不能维持这一生理代偿变化而导致血糖升高，出现GDM。
3.1 GDM患者存在胰岛β细胞功能缺陷 有学者［3］ 观察不同糖耐量状态GDM 29例、糖耐量减退孕妇（IGT）24例、糖耐量正常孕妇（NGT）36例孕晚期孕妇IR及胰岛β细胞功能，稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素敏感性，胰岛素分泌指数（OGTT过程中ΔI60以及ΔI60/ΔG60）和HOMA-β细胞功能指数评价胰岛β细胞功能，ΔI60、ΔI60/ΔG60以及HOMA-β细胞功能指数越大，胰岛分泌功能越强。结果发现： HOMA-IR从NGT到GDM是递增的（P
3.2 GDM较正常妊娠妇女存在更严重的IR Catalano等［5］对一组GDM患者进行葡萄糖钳夹实验后发现妊娠期间胰岛素敏感性较受孕前显著下降，胰岛素介导的葡萄糖摄取处理能力明显降低。应用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)及微小模型法对两组GDM患者［按体重指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥27kg/m2)及正常组(BMI
4 GDM患者IR的原因
有关妊娠IR的发生机理近年已取得一定进展，大量研究发现多种生物活性的脂肪细胞因子：TNF-α、瘦素、抵抗素及脂联素等参与了GDM的IR发生和发展。
4.1 TNF-α与GDM IR
杨生等［7］的研究表明TNF-α是妊娠期IR的主要影响因素，Kirwan等［8］提出TNF-α是妊娠期IR的预测因子。胎盘是TNF-α的主要来源，特别是妊娠晚期胎盘合成的TNF-α大部分进入母体，少部分进入胎体，分娩后随着胎盘离体，TNF-α水平急剧下降。TNF-α引起IR的可能机理是：①影响胰岛素受体底物－1(IRS-1)介导的信号传递；②直接影响脂肪细胞、肝细胞上的胰岛素受体的数量和亲和力，同时通过抑制胰岛素受体的自身磷酸化和底物的磷酸化作用，干扰胰岛素作用信号；③抑制胰岛素敏感细胞葡萄糖运载体－4（GLUT-4）的表达，从而抑制外周组织对胰岛素刺激引起的葡萄糖转运摄取利用，引起IR；④通过增加游离脂肪酸（FAA）参与肝及外周组织的IR；⑤通过增加血中升高血糖的激素如肾上腺皮质激素、胰升血糖素、儿茶酚胺、皮质激素等对抗胰岛素的作用，造成IR。
4.2 瘦素与GDM IR
瘦素(leptin)是由脂肪组织分泌、调节能量平衡代谢的内分泌激素，瘦素与妊娠关系密切。Atawi 等［9］的研究表明，妊娠妇女瘦素水平自妊娠中期开始明显增高，至分娩时达到高峰，分娩后1周基本恢复至妊娠前水平。大量研究表明［10，11］：GDM患者血清瘦素水平与IR有密切关系。瘦素引起IR的可能机理是：瘦素缺乏可导致IR，瘦素与肥胖密切相关，肥胖能够产生IR，推测体内可能存在“脂肪—瘦素—胰岛素轴”，瘦素在脂肪细胞和胰岛素之间起负反馈的信号传递作用，在病理状态下，瘦素敏感性下降，瘦素不能有效抑制胰岛β细胞胰岛素的分泌，使正常的“脂肪—瘦素—胰岛素轴”反馈机理受到破坏，导致高胰岛素血症及IR。
4.3 其他脂肪细胞因子与GDM IR
抵抗素与GDM IR的发生密切相关［12］。周咏明等［13］研究结论发现：胎盘所分泌的抵抗素升高。牛建民等［14］采用放免法检测正常糖耐量(NGT)孕妇38例、GIGT孕妇33例和GDM孕妇37例，利用酶免法检测三组孕妇的血清抵抗素。结果发现： GDM组和GIGT组血清抵抗素水平显著高于NGT组。上述结果提示抵抗素与GDM的发生密切相关。在肥胖、T2DM、心血管疾病的患者血中脂联素水平降低，这些患者同时伴有IR和高胰岛素血症［15～17］，Weyer等［18］的研究揭示，血浆脂联素浓度降低与肥胖和T2DM密切相关，同时提示低脂联素血症的程度与IR和高胰岛素血症的相关程度超过了肥胖与糖耐量减低的相关程度。Yamauchi等［19］给脂肪萎缩小鼠注射生理剂量的脂联素，发现可以使其IR部分逆转。此外，在分离的肝细胞中，脂联素可以增加低于生理水平的胰岛素控制血糖的能力。这些研究的结果提示［20～23］，血浆脂联素减少预示IR的发生，血浆脂联素水平的降低与IR相伴发生、发展。脂联素参与了GDM IR的发生。
5 GDM的危害
25％～85％的GDM患者会出现各种类型的母婴并发症，GDM患者的妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖发生率和剖宫产率均高于糖代谢正常孕妇。随着妊娠的进展，母体代谢水平的变化，血糖不易控制，严重者损害母亲健康，甚至危及围生儿生命，约19%～34%的GDM孕妇以后罹患糖尿病。
GDM是T2DM的危险人群，杨慧霞等［24］对97例GDM孕妇分娩并产后随访，其中随访1～8年者33例。结果：GDM产后近期随访诊断为显性糖尿病者23例，糖耐量减低11例，远期追踪33例中显性糖尿病10例，糖耐量减低3例。研究结果提示：GDM产后仍有部分患者糖代谢不能恢复正常，远期追踪结果发现GDM部分孕妇发展为T2DM。
6 展望
GDM对母体和胎儿均有危害，目前的研究提示，GDM应包括在IR综合征之中［25］，GDM的糖代谢紊乱、脂代谢异常、IR、肥胖是以后发生糖尿病、心血管疾病的危险因素。因此，临床中应该加强对GDM及IR的认识，及早诊断GDM，并及时***具有重要的临床意义。
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妊娠期急性脂肪肝篇10
小李已经23岁了，结婚后婆婆家就催着要孩子。小李天天呆在家里不干活，除了睡觉就是吃饭，还额外地补充各种营养。结果半年的时间小李非但没有怀孕，体重反而增长了30多斤，小李胖得活动都有点不灵便了，月经也不正常了。
一家人非常着急。小李到医院检查，肝功能多项指标不正常：血糖、血脂和胰岛素水平超标；血压高达160/100mm汞柱；B超发现重度脂肪肝。每侧卵巢上都有20个以上的小***。
小李被诊断患了多囊卵巢综合征和重度脂肪肝。医生让小李多做运动、控制饮食，再配合药物***。3个月后，小李的体重恢复到了原来的状态，月经规律了，肝功、血糖、血脂等指标也恢复正常，脂肪肝由重度变为轻度。又过了一个月，小李怀孕了。
小李患的是非酒精性脂肪性肝病，俗称假性酒精性肝病，也就是脂肪肝。
这种肝病除了可以导致肝硬化、肝癌、血脂异常、动脉硬化、高血压等严重的健康问题以外，还会导致月经失调、不孕不育、流产、早产、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病甚至胎死宫内等相关疾病。
据统计，脂肪肝是发达国家的第一大慢性肝病，是导致肝功异常的首要原因。近年来，在我国，脂肪肝的发病率急剧增高，并且有年轻化的趋势。
积极乐观的生活态度、运动、多吃粗粮、蔬菜及水果，避免饱餐是预防和***脂肪肝及其并发症的重要措施，必要时可在医生的指导下配合药物***。
山东大学附属生殖医院
地址：山东省济南市经六纬五路157号
电话：0531-87909000
专家介绍
马增香，医学硕士，副主任医师。1989年毕业于泰山医学院医学系，1999年于复旦大学附属妇科医院进修1年，2001年获山东大学医学硕士学位。
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