学文网注射用血塞通（冻干）临床应用
血塞通的有效成分为三七总皂苷（PNs）。PNS主要含有人参皂苷Rgt、人参皂苷Rb、人参皂苷Rd、人参皂苷Re和三七皂苷R1，具有活血祛瘀、通脉活络功效，主要用于脑路瘀阻、脑卒中偏瘫、心脉瘀阻、胸痹心痛、脑血管病后遗症以及冠心病、心绞痛均属上述症候。近年来，国内外学者对PNS进行了广泛的临床试验及药理学研究，使PNS的应用领域得到了拓展。
急性脑梗死急性脑梗死后血管新生对促进恢复有重要意义。血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管新生和血管内皮细胞增殖作用。一项关于急性脑梗死的研究，将80例患者随机分为2组。2组患者均给予抗血小板聚集等基础***。血塞通组患者加用血塞通500 mg/1次/日，静滴共2周。结果显示，该组患者血清VEGF上升，***率和显效率显著优于对照组。
炎症在急性缺血事件的发生和发展过程中起重要作用，高敏c反应蛋白（hs-CRP）水平的升高与严重的血管事件发生及预后有关。张习红和沈鸣九将62例急性脑梗死患者随机分为2组：对照组30例，给予低分子右旋糖酐500 ml加胞二磷胆碱750 mg，维脑路通1.0g，静滴，1次/日；***组32例，在对照组***基础上加用血塞通400 mg，静滴，1次/日，疗程均为2周。测定***前后hs-CRP的变化并进行中国脑卒中量表评分。结果发现，急性脑梗死患者血清hs-CRP水平增高，而***组***2周后血清hs-CRP水平明显降低，中国脑卒中量表评分改善，与对照组比较，差异有统计学意义。提示血塞通能明显降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平，可能通过减轻炎性反应，起到改善神经功能缺损和脑卒中评分的效果。
脑组织在缺血、缺氧及再灌注情况下，细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达上调，促使中性粒细胞进入缺血区脑组织，引起炎性反应。促发脑水肿和组织坏死。因此，ICAM-1与急性脑梗死密切相关。可溶性ICAM-1能反映ICAM-1的水平。严秋风等将84例患者分为***组44例和对照组40例，***组应用PNS，对照组应用维脑路通，结果证实，PNS可使急性脑梗死患者血清中异常升高的可溶性ICAM-1明显降低，其疗效显著优于对照组。
活性氧自由基参与了急性缺血性脑血管病的病理生理过程，并发挥了关键作用。环氧化酶（COX）是前列腺素合成过程中一个重要限速酶，其中COX-2为诱导型，受炎性信号、生长因子等刺激而增加，从而促使氧自由基生成。脑缺氧后，NO合酶诱导产生NO增加，NO能活化COX-2，使活性氧自由基增多，导致一系列损伤。蔡鸿等将87例发病3天内的脑梗死患者，随机分为试验组43例和对照组44例，均常规应用脱水剂和神经细胞活化剂，其中试验组加用PNS 450mg/日，静滴，连续14天。结果表明，试验组入院后第3天，血清COX-2的水平明显低于对照组；入院后7、14天神经功能缺损评分明显降低。该研究提示，PNS能通过抑制COX-2表达，减少氧自由基生成，从而减轻脑损害，达到神经保护的作用。
另一项研究观察了100例缺血性脑梗死患者的临床功能恢复情况和血液流变学、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质水平，结果证明。PNS对缺血性脑血管病有较好的疗效，并有改善其血液黏度及提高SOD水平，降低过氧化脂质水平的作用。一项PNS用于缺血性脑血管病的研究，将80例缺血性脑血管病患者随机分为2组，***组40例，静滴PNS注射液***，对照组40例，复方丹参注射液静滴***。15天为1个疗程。***前、后神经功能缺损改善情况表明，***组疗效显著优于对照组；血液流变学指标在***前、后比较有显著改善，并显著优于对照组。研究发现，PNS注射液***缺血性脑血管病，具有良好的疗效。
短暂性脑缺血发作 PNS用于短暂性脑缺血发作（TIA）的***，一项纳入62例TIA患者的研究，将患者随机分为观察者（32例）及对照组（28例）。观察组给予注射用血塞通（冻干）400 mg/次，1次/日，对照组给予丹参粉针400 mg/次，1次/日，同时两组均口服阿司匹林75 mg/次，1次/日，应用15天。研究发现，PNS可显著改善TIA血液流变学异常。起效快，作用更加显著。
其他神经系统疾病近期研究显示，PNS还可用于阿尔茨海默病的***。魏鲁刚等将49例发病6个月～2年的阿尔茨海默病患者，随机分为2组。对照组24例，口服脑复康片并进行康复训练；***组25例，在对照组用药基础上加用PNS，2组均冶疗12周。结果显示，***12周后，***组与对照组简易智能状态检查量表评分均有所提高，***组总有效率为72%，优于对照组（58%）。因此，PNS配合康复训练，可以改善轻、中度老年痴呆患者的认知功能。
PNS用于脑血管病***的可能机制
抗血栓形成作用
循环系统血栓形成和以下因素有关：血管内皮细胞损伤、血小板聚集和黏附、凝血成分异常和血液动力学改变，以上因素相互作用，引发血栓的形成。PNS就是，针对上述因素，发挥抗血栓形成作用。
对血管内皮细胞的保护作用循环系统血栓形成，与血管内皮细胞损伤有关，血管内皮细胞损伤是血栓形成的始动环节。首先，由于内皮下胶原纤维暴露，激活第Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。其次，损伤的内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统。研究发现，用ox-LDL制备人脐静脉内皮细胞损伤模型，PNS能使ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常，活性增强，并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率，以及显著降低ICAM-1的蛋白表达水平。结果提示，PNS对人血管内皮细胞有保护作用。
减少血小板聚集率血小板的聚集和黏附，在血栓形成过程中起到了关键作用。PNS对血小板聚集率的研究发现，PNS在体外能抑制5-腺苷二磷酸二钠盐和血管胶原诱导的人血小板聚集，从而发挥抗血小板聚集作用。
改善血液动力学研究资料显示，将56例高血压患者随机分为2组，对照组28例给予常规***，***组28例在对照组***基础上给予PNS，***后血液流变学指标（血液黏度、血小板黏附率、红细胞电泳时间等）均显著改善，但***组的改善情况更明显。因此，PNS能有效地改善高血压的血液流变学异常，降低全血黏度及红细胞聚集性，增强红细胞变形能力，改善血液动力学。
降低纤维蛋白原脑梗死患者血液纤维蛋白原升高，急性脑梗死患者经PNS***后，血液纤维蛋白原含量降低。另有研究发现，PNS Rg1能够有效对抗由于纤溶酶原激活物抑制剂活性增高和组织型纤维蛋白酶原活化剂活性降低所引起的血栓形成。
抗动脉粥样硬化及稳定斑块脂质代谢紊乱所致的高脂血症被认为是促使动脉粥样硬化病变的重要因素之一。对高血脂兔模型研究发现，PNS可以通过调节脂质代谢减少动脉粥样硬化的发生。动物实验证实，PNS可显著抑制ox-LDL促巨噬细胞胆固醇酯堆积的作用，从而有效地抑制泡沫细胞的形成。研究发现，PNS具有降低斑块脂质含量，抑制纤维帽降解等作用，可能有助于斑块的稳定。
阻断钙通道和清除自由基作用研究证实，PNS对钾离子和谷氨酸含量增大以及缺氧诱导导致的细胞内钙离子增多均有明显的抑制作用。同时证实，PiNS不仅能阻断胞外钙离子内流，而且能抑制内源性钙离子释放，具有拮抗钙离子作用。
抗缺血再灌注损伤对SD大鼠白细胞与肺部血管内皮细胞的研究证实，PNS在体外可抑制大鼠肺血管内皮细胞2种黏附分子的表达，降低白细胞的黏附能力，因而可能具有减轻缺血再灌注损伤中炎性级联反应的起始环节，减轻血管内皮细胞的损伤和减缓白细胞从血管内皮细胞中的渗出等后续炎性反应的效应。
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