学文网c反应蛋白篇1
[关键词] C反应蛋白;冠心病;动脉粥样硬化
[中***分类号] R541.4[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)03(a)-009-02
目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[1],炎症反应是动脉粥样硬化的应答性反应,在动脉损伤的早期起保护作用,但当损伤持续存在时应答性反应可能演变为过度的炎症,并促进斑块的形成与破裂,斑块的进展与炎症反应的程度密切相关。急性相炎症标志物的代表C反应蛋白(CRP)与冠心病的发生、发展及预后有着直接的联系[2-3]。
1 C反应蛋白的生物学特性
1930年在美国洛克菲勒研究院的AVERY实验室,Tillett和Francis发现急性感染患者血清能与肺炎球菌的C多糖起反应,后又知道参与反应的是蛋白质,才称之为C反应蛋白。CRP是人体非特异性炎症反应主要的、最敏感的标志物之一,是一种γ球蛋白,分子量为105 kD,由5个结构相同的糖基化的多肽单体连接而成,每个单体呈球体形,它们相互以非共价键形式构成对称的环状五球体,正常人血清中CRP含量极微,当机体有发热性疾病、各种炎症及创伤时,此蛋白会明显升高。CRP主要在白介素-6(IL-6)调节下由肝细胞合成,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)亦有部分调节作用,也有报道外周血淋巴细胞也能合成CRP并结合于细胞表面。CRP可激活补体的经典途径,消耗补体,释放炎症介质,促进细胞间黏附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞;CRP可作用于淋巴细胞和单核细胞膜表面受体,致淋巴细胞活化增生,并促进抑制性T淋巴细胞增生;CRP能通过抑制血小板的聚集释放反应,延缓纤维蛋白形成。另外,CRP还能刺激单核细胞表达组织因子,并有其他免***调节功能[4-5]。
2 CRP与冠心病
2.1 CRP与冠心病的危险因素
诸多研究表明,血清CRP水平与冠心病的危险因素如吸烟、肥胖、体重指数(BMI)、糖尿病、年龄及血脂之间存在一定的相关性。许多交叉研究发现,吸烟和血清CRP浓度有关。实际上,吸烟可能是CRP产生的最强的环境刺激物,吸烟者的CRP浓度增高是非吸烟者的2倍[3,6]。CRP水平与腹部肥胖(内脏脂肪块)有关。在第3次健康和营养调查中[7],年龄在17～39岁、超重(BMI为25.0～29.9 kg/m2)和肥胖(BMI≥30 kg/m2)的青年男性和女性,其CRP水平与正常体重成人(BMI为25 kg/m2)相比显著上升。Waldhoer等[8]研究报道,一些炎症递质在2型糖尿病患者中升高,CRP水平和血糖升高的严重程度成正比。血清CRP水平随年龄增加而增加,平均每年增加2%。对于CRP与血脂种类及其水平的相关性尚存在争议,Zimmermann等[9]对388名58～69岁的男性进行观察,发现CRP与胆固醇、三酰甘油及载脂蛋白B呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关,与载脂蛋白A1无关。
2.2 CRP与冠心病的发生、发展及预后关系的临床研究
血清CRP水平升高是冠心病发生的***危险因素,美国内科医师的健康研究发现,高水平的CRP使卒中的危险性增加2倍,心肌梗死的危险性增加3倍,周围血管疾病的危险性增加4倍,而且血清CRP测定增加了总胆固醇和高密度脂蛋白预测***动脉意外发生危险性的价值并***于其他传统危险因素[10]。血清CRP升高与冠心病的发展相关,研究证实,CRP对急性冠脉综合征具有预测价值。Liuzzo等[11]报道严重不稳定性心绞痛及无心肌坏死证据的患者入院时CRP>3 mg/L且肌钙蛋白升高,与心绞痛再发、心肌梗死及心血管死亡事件相关。有学者研究发现,在150例非ST段抬高的急性冠脉综合征入院患者中,CRP>5 mg/L者6个月内主要心脏事件(再发心绞痛、心肌梗死)增加且与肌钙蛋白I无关。Haverkate等[12]对2 121例心绞痛患者的研究证实,高敏感性CRP每增高一个标准差,非致死性心梗及心原性猝死危险度增加45%,当CRP>3.6 mg/L时,***动脉事件危险度增加2倍。CRP与冠脉多支病变的致死事件高度相关,CRP定量检测与心肌梗死范围无相关性,高CRP水平者心脏破裂的危险性增高,持续升高且>200 mg/L者急性心肌梗死后心脏破裂的发生率非常高[13]。CRP与冠心病的预后相关,Ferreiros等[14]研究了194例不稳定性心绞痛患者入院和出院时的CRP水平,结果发现,CRP可提供一种***的预后信息,与入院时的CRP相比,出院时CRP测定与90 d预后有着更强的相关性。Berton等[15]研究220例确诊为急性心肌梗死的患者第1、3、7天CRP浓度与急性心梗预后的关系,结果发现,第1天CRP>15 mg/L较CRP
3 CRP的应用局限
CRP可因体内存在感染病灶或创伤过程而升高,限制CRP在临床上的广泛应用及CRP应用的特异性[16],进而影响诊断的及时建立。在评价CRP与冠心病的关系时,Ferrante等[4]认为下列因素应作为研究的排除标准:①恶性肿瘤;②炎症;③1个月内的外科手术和严重创伤;④已知的血栓性疾病;⑤3周内的心肌梗死;⑥低射血分数,EF75岁。Berton等[15]研究发现,CRP检测在预测CRP与急性心梗患者预后及转归方面起重要作用。CRP与其他炎性标志物结合可提高心血管事件的预测价值,Ridker等[5]就14 916例健康男性随访9年的研究结果显示,CRP联合总胆固醇和高密度脂蛋白可提高对于心肌梗死的预测价值。
综上所述,大量证据表明血清CRP参与了冠心病的发生、发展及预后。尽管血清CRP水平受感染及创伤过程影响,但因其检测简便、稳定、经济、易行而日益受到关注,CRP可能会成为常规心血管危险性评估的有用指标而日益受到关注,CRP与冠心病的关系有待深入研究。
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c反应蛋白篇2
C反应蛋白是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白，广泛分布于人体，如胸水、腹水、心包液、关节液、血液等处。CRP的生物学特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下形成复合物，激活补体系统，释放炎性递质，促进细胞间黏附和吞噬细胞反应、溶解靶细胞。CRP持续增高提示机体存在慢性炎性或自身免***性疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异，机体状态和***药物的影响[1]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏方法检测到的CRP被称为超敏CRP，大量的研究显示，它在儿童支原体肺炎、冠心病，白细胞和血沉的等疾病的诊断和预测中发挥着越来越重要的作用。
本文探究超敏C反应蛋白作为一个灵敏指标，它的应用已从感染性疾病的诊断拓展到心血管疾病的预报监测等多方面，随着超敏C反应蛋白检测技术的发展，其临床应用前景将更加广阔。
超敏C反应蛋白与儿童支原体肺炎
由于支原体肺炎缺乏特异的临床症状，肺部体征不明显，因此实验室检查就显得尤为重要。为此，我们检测了支原体肺炎和非支原体肺炎患者血清中超敏C反应蛋白水平以及血沉和血常规变化，肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见致病菌，是介于细菌和病毒之间的病原微生物。支原体肺炎约占小儿肺炎的20%，在密集人群可达50%。由于支原体肺炎缺乏特异的临床症状，肺部体征也不明显，而且如果***不及时，会引起多个系统的损伤。因此，实验室检查在诊断过程中就显得尤为重要[2]。通过实验，我们发现，支原体肺炎患儿血清中hs-CRP增高的比例和增高的程度均比非支原体感染的患儿低，以前也有过类似的报道[3]。同时，支原体肺炎患儿血清中血沉增高程度比非支原体肺炎患儿高，而外周血白细胞水平在两组比较中没有统计学意义。因此，当患儿hs-CRP水平正常或降低，血沉加快，以及支原体抗体IgM阳性时，应当首先考虑支原体感染，若同时合并hs-CRP水平或白细胞升高，就要考虑支原体肺炎合并细菌感染。但单纯hs-CRP升高时则不能排除支原体感染的可能，还要结合血常规、血沉、胸片、临床症状和体征等进行综合分析。由于CRP在炎症或急性组织损伤后4～6小时内迅速增加，同时不受性别、年龄、贫血及患儿机体反应能力等因素的影响，因此较其他急性期反应物质更加稳定和敏感[4]。在小儿肺炎中，与血常规、血沉等实验室检查具有协同诊断作用，可以作为小儿肺炎诊断的常规项目。
超敏C反应蛋白与白细胞和血沉
C反应蛋白的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、血浆成分、脂质和年龄等因素的影响，是反映炎性感染和疗效的良好指标。类风湿活动期显著增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，标明病变运动度愈高。炎症恢复进程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，标明病变运动在继承。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。CRP阳性，亦可见于其他疾病，和血沉高的情况有重叠但是不完全相同，对于类风湿患者而言，并不是常见的情况。在感冒时，病毒性感冒一般不会出现CRP增高的现象，细菌性感染存在的时候，才出现增高。另外，CRP是一种主要的急性反应期的指示蛋白，其在组织损伤后6～8小时就可上升，上升幅度可达正常值的200～500倍，在致病因素消除后CRP可很快恢复正常。因为CRP在血中的半寿期
作为疾病监控指标，血沉和C反应蛋白需要相对频繁的定期检查，特别是身体出现症状或者症状加重的时候，通过对血沉、C反应蛋白的检查，可以把握病情的活动情况，决定是否进行药物调整。在病情监控中，一般不需要两个同时检查，可以选择一个，并注意相关的影响因素。比较而言，血沉相对简单和价格便宜一些，做血沉更常见一些。检测高血沉情况下，呼吸系统感染及肾脏疾病患者血清的CRP水平、WBC计数，并进行统计分析。结果：高血沉情况下，CRP水平与WBC计数之间呈正相关关系（R=0.266），呼吸系统感染患者血清CRP阳性率高于WBC计数阳性率，高血沉情况下CRP与WBC计数相关，CRP可作为提示呼吸系统感染的一个敏感指标。
超敏C反应蛋白与冠心病
美国内科健康研究（PHS）：超敏C反应蛋白在最高组别的患者将来疾病发作的危险性是正常人的2倍，将来发生心肌梗死（MI）的危险性是正常人的3倍，将来发生外周动脉疾病的危险性是正常人的4倍。欧洲MONICA的AUGSBURG研究显示：最高组别的人群高超敏C反应蛋白将来发生***动脉疾病的危险性是正常人的2.6倍[5]。
奚耀等对163例经***动脉造影确诊为冠心病的患者超敏C反应蛋白水平研究显示[6]，冠心病患者的血浆超敏C反应蛋白水平与***动脉病变有着密切的联系，反映了心肌受损的程度。因此，这项指标有助于对冠心病发生、发展和预后作出准确的判断，具有重要的临床意义。对冠心病患者的研究结果显示，冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组，且随着病情的加重，血清超敏C反应蛋白水平呈上升趋势。因此，可以认为检测冠心病患者超敏C反应蛋白水平的变化对冠心病的早期诊断和预后判断均有重要的临床价值。血清超敏C反应蛋白水平与***动脉狭窄积分无直接相关性，冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平与动脉粥样斑块的稳定性有关，而与***动脉狭窄程度无关。这一结果证实，超敏C反应蛋白虽然参与了冠心病的发生发展过程，但尚不能作为判断***动脉狭窄程度的指标[7]。
参考文献
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c反应蛋白篇3
关键词 C-反应蛋白（CRP）
C-反应蛋白作为感染早期判断细菌感染还是病毒感染，决定是否进行抗生素***的诊断指标之一，已越来越多地应用于临床，从而指导儿科临床工作。
资料与方法
对象：选择2005年12月～2006年5月我院门诊发热病人共81例，年龄1～15岁，男47例，女34例，其中大部分为初诊病人，极少为复诊病人。
方法：选用手指采血，分别作血常规和CRP检测，同时测体温。血常规采用血细胞自动计数仪计数。CRP测定采用免***比浊法。CRP＞8mg/L为阳性。凡对CRP阳性分别选用不同抗生素***并于第3～7天复测。CRP阴性者均不选用抗生素***。
结果
81例发热患者中CRP阳性30例，阳性率37％，其中8～20m/L者15例，21～35m/L者10例，35～50m/L者3例，>50m/L者2例。血常规检测21例患者白细胞超过10.0×109/L，其中CRP阳性为13例，有9例白细胞低于4.0×109/L，CRP均为阴性。30例CRP阳性患者在病程3～7天随着体温下降症状改善，CRP均逐渐恢复正常。
讨论
抗生素滥用所致不良后果，不良反应以及耐药菌株的不断增加，已越来越引起医学界的关注和重视。CRP是一种肝脏合成的急性时相蛋白，是反应机体感染最敏感和实用的指标。我们对门诊81例发热病人进行了CRP与血常规检测，结果发现CRP阳性37％，阴性63％。提示儿科临床，尤其是基层医院大部分以病毒感染为主。因此，快速CRP测试，可用来鉴别细菌感染还是病毒感染的一个首选指标。从而指导临床，减少不必要的抗生素的应用。30例CRP阳性患者，CRP50mg/L仅为2例，说明儿童细菌感染少，而且也较轻。本组9例白细胞低于4.0×109/L,其CRP阳性13例。综上所述CRP检测指标比白细胞更为准确和有价值。30例CRP阳性患者经对症***，复测CRP均恢复较快，说明随着病情好转，CRP恢复正常水平的速度，比其他急性相蛋白要快。为此，在病程中做CRP快速测定，为临床医生尽快作出诊断和***。减少不必要的抗生素应用,对观察病情的变化和监控提供了有价值的信息。
参考文献
1叶应妩.全国临床检验操作规程.第2版.南京：东南大学出版社，1997,356~357
c反应蛋白篇4
关键词：冠心病；高敏C反应蛋白；低密度脂蛋白；脑钠肽
冠心病（Coronary Heart Disease，CHD）是一种常见病多发病，随着人们生活水平的不断提高其发病率呈明显的上升趋势。特别是心肌梗死（AMI）和不稳定性心绞痛（UA）是冠心病的重要类型。冠心病的发病基础是***动脉粥样硬化，低密度脂蛋白（LDL-C）被认为是动脉粥样硬化的重要指标，而动脉硬化斑块破裂及血栓形成又是AMI和UA的直接原因，在血栓形成过程中，局部和全身的炎性反应在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。近年来研究表明，低密度脂蛋白（LDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、脑钠肽（BNP）在AMI、UA的发病过程中可能是导致局部炎性反应和血栓形成的重要因素。笔者选取上海市杨浦区中心医院2009年1月～2010年6月100例冠心病患者和40例健康体检对照者，测定其血浆中的LDL-C、hs-CRP、BNP水平，以探讨其在冠心病发病中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料：100例住院冠心病患者，入选标准符合中华医学会心血管分会规定的诊断标准[1-2]。其中AMI组35例，男23例，女12例，年龄52～87岁，平均（70.2±9.4）岁；UA组38例，男24例，女14例，年龄49～81岁，平均（66.8±8.5）岁；SA组27例，男l4例，女l3例，年龄56～87岁，平均（73.3±6.4）岁。排除各种急、慢性感染，创伤，风湿，肿瘤等疾病及肝、肾功能异常者。对照组为健康体检者40例，男25例，女15例，年龄32～69岁，平均（54.5±8.6）岁。
1.2 测定方法：入院后次日采空腹外周静脉血，在我院检验科分别检测血浆CRP、LDL、BNP浓度。血脂测定以酶法全自动生化分析仪测定，LDL正常值1.3～3.5 mmol/L。血清hs-CRP检测采用免***透射比浊法，操作均严格按试剂盒说明书操作，其中CRP正常值＜3 mg/L。BNP由法国Coulter公司提供，采用酶联免***分析，酶标仪为CliniBio-128，按说明书操作，试剂盒的检测方法的各项质量指标及质控参数均在允许范围内，BNP正常值0～100 pg/ml。
1.3 统计学方法：所有统计处理均采用SPSS 13.0软件，计量资料采用均数±标准差（）表示（先经正态性检验），多组计量资料的显著性检验用单因素方差分析（ANOVA）和两两比较（LSD法），以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
AMI组和UA组LDL-C均高于SA组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；AMI组和UA组间及对照组和SA组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。CHD组hs-CRP均明显高于对照组，且AMI组、UA组高于SA组，AMI组明显高于UA组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。AMI组和UA组BNP均高于对照组和SA组，AMI组高于UA组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；对照组和SA组间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
表l 各组患者血浆LDL-C、CRP及BNP浓度比较（）
组别例数LDL-C（mmol/L）hs-CRP（mg/L）BNP（pg/ml）AMI352.6±0.7①13.1±9.4①②457.0±449.3①②UA382.6±0.6①9.2±5.2①②170.0±99.9①②SA272.2±0.75.2±2.1①42.8±40.1对照组402.1±0.62.1±1.422.4±19.6注：与对照组相比，①P＜0.05；与SA组相比，②P＜0.05
3 讨论
在冠心病的病因和发病机制中，内皮损伤、脂质条纹的形成、纤维斑块的形成是***动脉粥样硬化的三部曲，其中粥样硬化损伤中沉积的脂类大多来自LDL-C，其在动脉粥样硬化形成过程中发挥了重要作用[3]。进入动脉内膜下层的LDL-C经氧化修饰形成氧化LDL，经细胞膜上的清道夫受体进入巨噬细胞内。巨噬细胞脂质聚集后转化为泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成脂肪纹。破裂后释出胆固醇，构成粥样斑块的脂质核心[4]。大量资料已无可争辩地证实TC和（或）LDL-C的升高是冠心病最主要的***危险因素之一，而各种***干预措施，特别是他汀类对降低TC或LDL-C，对降低患病率、病死率及粥样斑块回缩具有肯定的疗效，LDL-C的降低可明显降低心血管事件的发生率，降LDL-C***成为防治冠心病的最有效措施之一[5]。本研究不同类型的冠心病组中LDL-C浓度与正常对照组比较升高，但不同类型的冠心病组间差异无统计学意义（P＞0.05），这证明LDL-C在冠心病的发病中的重要地位，但它却不能反应冠心病的严重程度。
然而，在临床上观察到并不是所有的冠心病患者血脂都升高，显然，血脂异常不能解释所有的***动脉粥样硬化的形成。现有的研究说明动脉粥样硬化不仅是一种脂肪沉积疾病，机体炎性反应在粥样血栓的形成及发展中起关键作用，炎性反应和高脂血症是动脉粥样硬化的重要特征，它可引起各种炎性细胞的激活和增生细胞因子的产生及其他炎性介质的出现，从而介导机体的急性时相反应。炎性反应是动脉粥样硬化过程中的重要环节，炎性反应组织的细胞因子可刺激肝脏合成CRP，在急性时相反应中变化最显著、最敏感、最重要的急性时相蛋白质，并视为致心血管疾病的***危险因子，是判定其预后的重要标志[6]。它能激活补体，与病原微生物及其产物结合引起血小板聚集和淋巴细 胞及单核细胞的激活，从而促进中性粒细胞和巨噬细胞的趋化吞噬作用，导致细胞的溶解与破裂，促进炎性反应细胞吸收的作用。炎性反应时CRP合成增加、血清CRP含量升高。分析CRP的水平，不同类型的冠心病组中CRP浓度与正常对照组比较升高，这说明在冠心病的发生及发展中确实存在炎性反应，与一些学者报道相符，而且在不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的CRP浓度与稳定型心绞痛组比较也有显著差异，对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组CRP浓度逐渐升高，说明随着CRP的升高，心脏的损伤情况越重，CRP浓度可间接预测粥样斑块的稳定程度[7-8]。由此可见LDL-C与CRP在冠心病的发生发展中起着重要的作用，联合检测它们的水平可以判断冠心病的严重程度，对于冠心病的诊断和***有重要参考价值，且检测方便，值得推广。
脑钠肽（BNP）是继心钠素后发现的另一种心脏利钠肽，也是胚胎基因的产物，与心钠素具有相似的扩张血管、利尿、利钠、抑制醛固酮分泌及交感神经活性等广泛的心血管作用，与心房分泌的心钠素不同，脑钠肽主要由心室分泌，与心血管疾病的关系十分密切。心力衰竭、心肌肥厚等病理状态下血浆脑钠肽升高，是疾病严重程度的标志物。文章结果表明冠心病患者与正常对照组BNP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），尤其是AMI和UA组比SA组升高更明显，这一结果与国外文献报道基本一致，说明BNP升高预示冠心病预后程度愈重[9]。
综上所述，在对冠心病患者三项指标分析的过程中，表明LDL-C、hs-CRP及BNP参与了冠心病的发病过程，对冠心病的诊断和***均有一定的参考价值。
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c反应蛋白篇5
【关键词】冠心病;高敏C反应蛋白
1 CRP和hs-CRP的生物学特性
CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合,由5个相同的亚单位(23KD)以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白。正常人血清中CRP含量极微。一般新生儿血清CRP
2 超敏CRP的实验室检测方法
不同hs-CRP测定方法之间结果有一定差异,测定的标准化已日益受到重视。WHO已有CRP免***测定的国际参考标准85/506,IFCC/ BCR/ CAP已有次级标准―血浆蛋白CRM 470(CRP是其中14种项目之一,美国Dade Behring公司生产),这些都为国内外开展hs-CRP测定的标准化工作提供了条件。临床实验室CRP检测一直采用透射免***和散射免***方法,这些方法的参考值范围变动很大,从3mg/L到超过200mg/L。随着人们对于低水平CRP与心血管疾病关系的认识,这些测定方法的灵敏度远远不能满足要求。为了达到所需定量的检测精度。研究人员已经对现有的实验方法进行了改良和更新。Sanchez等[1]对一种改良的免***浊度法进行了评价,其最低检出限为0.26 mg/L,日间变异系数在0.66 mg/L时为10%,在CRP浓度较高时也不受胆红素、血红蛋白、三酰甘油以及类风湿因子的影响。与传统的比浊法相比,其方法简单、快速,样本体积需要量小,提高了检测的灵敏度和准确度。
3 hs-CRP在动脉粥样硬化中的作用
hs-CRP在慢性炎症过程中可以在动脉粥样病变局部沉积,诱发内皮细胞分泌和表达粘附分子和化学趋化因子;促进巨噬细胞表达细胞因子和组织因子及对LDL的摄取;促进IL6和内皮素1的分泌,促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminagen activator inhibitor PAI1)增强活性扩大其他炎性介质的促炎症效应。
4 hs-CRP是未来发生冠脉事件的预测指标
前瞻性研究显示,hs-CRP是已知冠心病患者未来心血管病发病和死亡的预测指标。欧洲ECTA研究组的资料显示,稳定型心绞痛(SAP)和不稳定型心绞痛(UAP)患者,hs-CRP浓度每升高一个标准差,非致命性心肌梗死或心性猝死的相对危险增加45%(95%可信限CI为1.15～1.83)。许多研究证实hs-CRP能预测首次心肌梗死和疾病的发作。到目前为止,18项前瞻性研究显示,在表观健康的男性和女性中,hs-CRP水平增高是将来首次发生心血管疾病危险性的非常有效的预测指标。有关女性健康研究(WHS)的报告也显示hs-CRP是女性未来发生心血管事件的一个强有力的预测指标。高水平hs-CRP妇女与低水平hs-CRP的妇女相比,患任何血管性疾病的危险度增加5倍,发生心梗或中风的危险度增加8倍。不管在住院期间或出院时,hs-CRP检测对于冠心病患者再发心血管事件均有预测价值。不稳定型心绞痛(UA)患者CRP>4 mg/L,提示预后不佳,易发生急性心血管并发症,应积极预防。在UA患者中早期使用氟伐他汀可减少斑块炎症,加强斑块的稳定性,防止新的粥样斑块形成,减少急性心血管并发症的产生。综上所述,超敏CRP作为急性时相反应的一个灵敏指标,它的应用已从感染性疾病的诊断拓展到心血管疾病的预报和监测等多方面,随着超敏CRP检测技术的发展,CRP的临床应用前景将更加广阔。
c反应蛋白篇6
心房颤动是最常见的心律失常，其发病机制仍不清楚，近年来炎性因素在其中的作用受到重视。C反应蛋白（C-reactive protein， CRP）是肝脏合成的急性炎症期蛋白，作为炎性反应标志物，在感染、肿瘤、自身免***性疾病中明显升高。循证医学证明，血液中的炎性反应因子—CRP作为房颤发病机制之一，已引起人们的重视。高敏C反应蛋白（hsCRP）水平作为组织炎性反应的一个标志，具有较高的敏感性，可间接反应局部炎性反应的程度。作者以hsCRP作为观察指标，探讨炎性反应在房颤发病中的意义。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择2005年1月至2007年12月在本院门诊或住院的房颤患者98例为房颤组，其中男61例，女37例；年龄41～76（56.3±9.8）岁。按照ACC/AHA/ESC指南建议，阵发性房颤（房颤持续时间＜7d）31例(A组)，持续性房颤（房颤持续时间≥7d）41例(B组)，永久性房颤（房颤持续时间≥1年）26例(C组)。所有患者均排除：(1)急性心肌梗死；(2)合并感染、肿瘤或免***系统疾病；(3)肝肾功能不全；(4)2个月内有外伤或手术史；(5)NYHA心功能≥Ⅲ级者；(6)合并脑血管意外。对照组(D组)选取在本院门诊体检，其体格检查、血生化检查、心电***、心脏彩色超声、肝胆脾肾B超、胸部X线片均正常的健康者100例，其中男64例，女36例；年龄40～76（55.1±10.1）岁。各组年龄及性别无显著性差异（P＞0.05）。
1.2 方法 患者入选后均常规空腹抽血送检免***比浊法测定血清hsCRP含量，同时化验血、尿常规、肝、肾功能、检查12导联心电***、24h动态心电***、心脏彩色B超记录左心房前后径、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，使用SPSS10.0软件包进行分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
B组血清hsCRP浓度显著高于A组(P＜0.05)和D组(P＜0.05)，A组hsCRP水平显著高于D组（P＜0.05)，C组血清hsCRP浓度显著高于A组（P＜0.05)和D组（P＜0.05)，但与B组则无显著性差异（P＞0.05）。B组与C组左心房前后径＞A组(P＜0.05)及D组（P＜0.05)，但B组与C组左心房前后径无显著性差异（P＞0.05），A组左心房前后径＞D组（P＜0.05)。见表1。对B组和C组左心房前后径与hsCRP水平采用直线相关统计分析，结果表明两者有正相关性（r＝0.56，P＜0.05)。表1 不同房颤组患者hsCRP、左心房前后径的比较 注：与D组相比aP＜0.05 与A组相比bP＜0.05
3 讨论
心房颤动（atrial fibrillation Af）是临床上常见的心律失常。周志强［1］对国内心房颤动的流行病学研究显示：我国心房颤动总患病率为0.77%，按人口构成标准化后为0.61%，随着年龄的增长心房颤动的患病率也增加。心房颤动使患者的生活质量显著降低，它可使患者发生脑卒中的危险性增加1.6～3.5倍，使病死率增加50%～90%。研究显示［2］：心房颤动是由肺静脉的激动触发及维持的，肺静脉的异常激动是心房颤动的始发机制。另有研究者发现，肺静脉的肌组织内存在自律性细胞，临床上的心房快速激动由肺静脉的异常激动引起，但异常激动产生的原因并不清楚。近年来，作为发病机制之一的炎性反应因子—C反应蛋白引起人们的重视。
C反应蛋白是组织炎性反应的标志物，是在人体肝脏中合成的一种典型急性期反应蛋白，在炎性反应和组织损伤后6～12h，血浆中C反应蛋白浓度即明显升高，且几乎成正比关系。近年来逐渐增多的研究提示心房颤动与心脏甚至全身的炎性反应有关，炎性反应与心房颤动的产生和维持有一定的关系。研究表明［3］：孤立性心房颤动患者的心房组织活检后发现有显著的炎性渗出、心肌细胞坏死及纤维化，这一发现为炎性反应与心房结构重构的关系提供了重要的病理依据。血浆C反应蛋白浓度升高抑制血管新生及减少NO生成，促进了心房肌细胞坏死及纤维化。Chung等发现［4］：阵发性和持续性心房颤动患者CRP均增高，但后者的CRP水平更高，且心房颤动发生当时或持续24h时，较恢复窦性心律后CRP更高，故指出体内CRP水平与心房颤动负荷、临床类型及抽血时间有关，随着CRP浓度阶梯样的升高，其心房颤动负荷也逐渐增高。Aviles等［5］通过测量5806例人群CRP基线水平，评估其与心血管疾病的关系，随访7～8年，发现CRP水平不仅和心房颤动的发生有关，而且能预测患者未来发生心房颤动的风险。局部和全身炎症可造成心房结构改变和心房肌细胞有效不应期的差异，通过折返机制触发心房颤动的发生。Watanbe等［6］发现：CRP升高与左房内径存在相关性。孙晓红等［7］研究发现：心房颤动患者左房前后径较窦性心律者增大，同时CRP明显升高，差异有统计学意义。说明心房颤动的持续与心房结构的改变有关，CRP水平增高，反映炎性反应可能导致心房结构的重构，对心房颤动的持续产生一定的作用。本研究对持续时间不同的心房颤动CRP水平及左房前后径比较后发现：持续性、永久性心房颤动患者CRP水平及左房前后径均高于阵发性心房颤动患者（P＜0.05），并且持续性、永久性心房颤动患者左房前后径与CRP水平存在正相关性，表明高浓度血浆CRP水平可能与心房结构的重构有关，促进了心房颤动的持续状态；但持续性和永久性心房颤动CRP水平及左房前后径无显著性差异，故认为炎性反应的持续存在可能引起心房重构，反之，心房重构又促进心房颤动持续发作；阵发性心房颤动血浆CRP水平较低，炎性浸润相对较轻，但反复发作也可能引起心房结构变化，成为持续性心房颤动的基础，而持续性心房颤动和永久性心房颤动可能在心房重构的程度上无明显差别。
总之，研究炎性反应与心房颤动的关系对防治心房颤动具有一定的指导意义。但目前大部分的研究结果仅提示炎性反应与心房颤动密切相关，尚不能说明炎性反应与心房颤动的因果关系。CRP仅是炎性反应的标志物，还是在心房颤动过程中直接起作用，其本身对心房肌电生理有何影响尚未明了，仍需进一步深入研究。
【参考文献】
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c反应蛋白篇7
【关键词】 阿托伐他汀;高敏C反应蛋白
大量临床实验已经证实，他汀类药物通过***高胆固醇血症，在心脑血管疾病的预防和***中起重要作用。然而，胆固醇水平的下降不能完全解释使用他汀类药物获得的相对危险的下降，他汀类药物尚有其他调脂外作用 [1]。一些实验表明，他汀类药物有稳定血管不稳定斑块作用，其机制可能与其具有抗炎作用有关，本实验通过研究阿托伐他汀对高敏C反应蛋白的影响，进一步探讨他汀类药物的调脂外机制。
1 对象与方法
1．1 对象 选择2005～2006年经我院颈部血管彩超检查证实有颈内动脉内膜增厚并有不稳定斑块形成的40例患者，近1年内无急性心脑血管病事件发生并无严重的肝肾功能障碍，排除已知或在随访期间发生自身免***性疾病或其他炎症的患者。随机分为***组和对照组，***组20例中，男13例，女7例，年龄55～72岁；对照组20例，男11例，女9例，年龄52～70岁。两组在性别、年龄、合并症及颈内动脉内膜厚度、不稳定斑块数目及大小方面差异均无统计学意义。
1．2 药物服用方法 对照组和***组根据合并症情况，均给予相应的***。对照组在给予相应***的同时加服阿托伐他汀（由辉瑞制药有限公司提供），20 mg，qn，共12周。
1．3 hs-CRP检查方法 按试验要求于服用阿托伐他汀前1 d及服用12周后抽取患者静脉血，分离血清，进行测定。hs-CRP检测采用胶***增强免***比浊法。（试剂由上海申能-德赛试剂有限公司提供；仪器：OLYMPUS AU600全自动生化分析仪）。
1．4 统计学处理 所有数据均采用均数±标准查(x±s)表示,采用SPSS 10．0软件进行统计分析。组间比较采用t检验;（P＜0．05）为具有统计学意义。
2 结果
两组服药效果比较 见表1。
3 讨论
动脉硬化是心脑血管疾病的病理基础，血管不稳定斑块的破裂更是引起恶性心脑血管事件的元凶。因此，预防和改善动脉硬化、稳定易损斑块是***心脑血管疾病的重要靶点之一。近年来研究表明,动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积，机体炎性反应在动脉粥样硬化的形成、发展及其并发症中扮演主要角色。炎性反应机制介导动脉粥样硬化的所有发展阶段：从循环系统细胞因子的募集启始到动脉壁的不稳定斑块破裂都起着关键作用[2]。粥样硬化的形成和发展以及易损斑块的破裂，可引起各种炎性细胞的激活和增生、细胞因子的产生及其他炎性介质的出现，从而介导机体的急性时相反应。动脉粥样硬化的炎性变化，促使肝脏内C反应蛋白（C-reactive protein ，CRP）合成增加，血清中含量升高。CRP是在急性时相反应中变化最显著、最敏感、最重要的急性时相蛋白质，是反映机体炎性反应的客观指标，也是预测冠心病危险性的强有力指标。研究显示急性冠脉综合征(ACS)患者血清中CRP＞3 mg/L时提示预后不良[3]。CRP含量与缺血性卒中的年发生率呈正相关[4]。CRP不仅是炎性反应的标志物,也是炎性反应的重要参与者,它能增强其他炎性物质,如血管细胞黏附分子(VCAM)和细胞内黏附分子(ICAM)的表达，进一步加强促炎性反应过程，改变内皮的抗炎特性，引起动脉内皮功能障碍[5]。然而常规CRP检测不能很好地反映出低水平的CRP浓度的变化，随着检验技术的发展，高敏C反应蛋白检验已成为现实,可检测出低水平(0．1～10mg/L)的CRP浓度。 有研究表明 hsCRP水平的轻微改变与非糖尿病颈动脉粥样硬化的发展密切相关,是评价动脉粥样硬化危险的金标志[6]。本实验研究表明，***组经阿托伐他汀***12周后，hsCRP明显降低，证实了阿托伐他汀的抗炎作用，表明阿托伐他汀可以通过调脂外的抗炎作用，进一步发挥其抑制动脉硬化及稳定斑块作用。
参考文献
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c反应蛋白篇8
[关键词]冠心病; C-反应蛋白
[中***分类号] R541.4[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-10-041-01
近年来人们对C-反应蛋白与冠心病之间越来越多关注,CRP与CDH病情严重程度之间相关性日益受到重视,本文通过测定各种类型冠心病血清CRP,初步讨论其在CHD中的临床意义。
1 对象与方法
1.1对象我院自2008-2010年内科患者,其中男性35例,女性23例,年龄40-82岁;其中AMT患者10例,UAP患者14例,SAP患者11例,诊断标准按WHO冠心病诊断标准并给予常规***。对照组23例均为正常健康者,其中16例男性,7例女性,年龄35-72岁。所有入选患者均除外感染、肿瘤、免于性疾病、风湿、瓣膜病、心肌病及其他炎症性疾病。
1.2方法 所有入选患者于入院第二日清晨采空腹静脉血,CRP采用免***比浊法检测,正常值
1.3统计学处理所有数据均以 X±s表示,组间比较采用t检测方法。
2结果
2.1不同类型CHD患者血清CRP含量比较:与对照组p
2.2各组恶性心律失常、心力衰竭、猝死的发生情况,所有入选患者共同发生恶性室性心律失常6例,心律衰竭2例,均出现在AMI及UAP组,其中心律失常AMI 4例,UAP 2例,心力衰竭2例及猝死1例均发生在AMI组,可以看出,随着CRP含量升高恶性心律失常及心脏事件的发生率也增加。
3 讨论
CRP主要在肝脏中肝细胞合成,在受到炎症递质白细胞介素6(IL-6)刺激后合成分泌的一种典型的急性期反应物,正常人血清中CRP含量极少,在急性炎症阶段可迅速增加。感染是冠心病的诱因之一,炎症与动脉硬化、血栓形成、血管壁的损害有关,CRP的浓度越高,炎症范围越大,***动脉损伤越重,冠心病病变程度越高,恶性急性心律失常及心脏事件的发生也越多。有报道血清CRP与动脉粥样硬化形成的严重程度相关,可能是冠心病新的危险因子。CRP的测定有助于CHD病情分析,若含量显著增高则提示发生AMI或UAP的可能性越大,且病情预后不良。本探讨中CRP含量由高到低依次为AMI组、UAP组、SAP组,均明显高于对照组,与有关文献资料报道基本一致。因此,CRP测定在冠心病的诊断中具有重要意义。
参考文献
c反应蛋白篇9
关键词 超敏C反应蛋白；心肌梗死；检测
超敏C反应蛋白（hs-CRP）是由肝脏合成的一种全身炎性反应急性期的非特异性标志物，是区分低水平炎性状态的灵敏指标。近几年来，临床实验室采用了超敏感检测C反应蛋白技术，能够更准确、更灵敏地检测出血清中的低浓度C反应蛋白，应用于多种相关疾病当中。随着医疗水平的发展，实验技术的提高，大量研究表明，超敏C反应蛋白的观察指标对心肌梗死、冠心病、糖尿病、类风湿性关节炎等疾病的诊断及预测中发挥着越来越重要的作用。本次研究以心肌梗死中的超敏C反应蛋白测定结果为例，来探讨超敏C反应蛋白在心肌梗死诊疗中的临床应用价值，现报告如下。
资料与方法
2010年1月-2013年10月收治心肌梗死患者90例，均有不同程度的心电***改变和心肌酶改变；并排除有合并感染性疾病、外伤、风湿性关节炎等疾病；其中男64例，女26例，年龄65～80岁，平均69岁；对照组为同时期体检的健康者80例，男58例，女22例，年龄50～77岁，平均64岁；***期间，患者用药均按照国家心肌梗死指南及药物说明服用。两组研究对象在性别、年龄方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
方法：两组应首先排除由糖尿病、外伤、合并感染、风湿性关节炎等原因引起的非特异性炎性疾病。检测使用的血液均在早晨空腹时抽取，离心机分离出血清，结果的测定用免***比浊法进行，两组均用我院的全自动化分析仪及检验溶剂进行检测，结果正常范围0～8mg/L，按照无菌操作标准，严格执行；对观察组急性期（就诊期）和恢复期（病情平稳期）分别进行测定，并对***前后的测定结果与同时期的对照测定结果进行比较分析。
结果判定：血清超敏C反应蛋白>8mg/L为阳性。
统计学处理：采用SPSS 12.0统计学软件对数据进行处理分析，计数数据用（%）表示，组间进行x2检验，P
结果
两组阳性率比较：观察组阳性率97%，对照组阳性率5%，两组阳性率比较差异具有统计学意义，P
两组不同时期超敏C反应蛋白测定值比较：观察组急性期与对照组相比，差异有统计学意义（P
讨论
心肌梗死是由***动脉粥样硬化引起血栓的形成、***动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病证。多在***动脉疾病的基础上发生，在劳累、情绪激动、寒冷刺激、便秘、感染等均可诱发其发作；发病症状较重，多在数小时内心肌缺血坏死，危及生命，是较常见极危险的疾病之一。及时的正确诊断和正规***是挽救患者的最有效方法，由于心肌梗死的临床表现多样，病程较急，往往会容易误诊和漏诊，影响疾病的***有效时间，造成***失败或预后不良。目前研究表明，CRP也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程，是心肌梗死的危险因素之一。因为动脉粥样硬化斑块的炎性反应是斑块破裂和不稳定的重要原因，所以超敏C反应蛋白的测定结果的高低会反应出心血管疾病的严重程度。超敏C反应蛋白在心肌梗死的诊断中也占有相当重要的地位。
c反应蛋白篇10
关键词：C反应蛋白 ； 超敏C反应蛋白 ；心血管疾病
C反应蛋白（CRP）是一种主要由肝脏合成并降解的非特异性的炎性标志物，其实质是一急性期反应蛋白。IL-l、IL-6和TNF-α能刺激肝细胞合成和分泌CRP，并在此过程中发挥重要作用。最新研究表明，肾脏是继肝脏之后第二个被发现能合成和分泌CRP的器官。此外，血管内皮细胞与肺泡巨噬细胞等亦可诱导表达合成CRP。CRP由五个相同的未糖基化的多肽亚单位以非共价键、对称地围成一中心孔状五聚体结构，分子量为105.5kD。每个亚单位均有识别位点与结合位点位于两端，近似排列于两个平面上。在每个亚单位的一侧有CRP配体和钙的识别部位，另一侧则有补体Clq、Fcγ受体结合部位。CRP在正常人血清中的含量极低，当组织受到感染、炎症和损伤时CRP的血清浓度快速而急剧上升[1]。传统的观点认为CRP只是一种炎症标志物，但近年研究发现，CRP本身也是一种天然免***分子和促炎症介质，主动参与炎症和免***反应过程。CRP在不同物种中具有极高的同源性，且在同一物种中不存在亚型，由此提示CRP具有十分重要的生物学意义。
其生物学作用表现为：①调节自身与单核巨噬细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞等多种类型细胞上的Fcγ受体结合并激活细胞，介导炎症反应；②CRP具有许多类似免***球蛋白IgG的特性，可通过结合脂蛋白、磷脂、核抗原、受损细胞膜、凋亡细胞与微生物抗原、再与特定配体结合而促进吞噬细胞的吞噬作用，起到类似调理素的作用[2-3]；③被Clq识识别并激活补体经典途径促进炎症反应；④CRP可刺激主动脉内皮细胞，上调CD64和CD32的表达，介导CRP诱导的炎症反应，释放炎症因子[4]。CRP半寿期约15h，正常人CRP的浓度很低 （0.068～8.2mg/L ），但在组织损伤、急性感染发生后6～8h开始升高，24～48h 达峰值，可达正常值的几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染程度成正比。炎症治愈后浓度迅速下，7～12d 可恢复正常水平[5]。
超敏C反应蛋白（hypersensitive-CRP hs-CRP）与普通CRP属同一种蛋白只是由于其测定方法更敏感而得名。Hs-CRP近年来在心脑血管疾病中越来越受到关注。
其应用表现在：①动脉硬化 炎性细胞往往因心脏缺血被激活，使斑块因稳定性受到破坏，而破裂大量炎症细胞及炎症介质释放刺激肝脏产生CRP；CRP可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性，是心血管疾病的***预测因子；②冠心病急性冠脉综合征患者CRP往往明显升高，如心肌梗死患者中血清CRP可以急剧上升并达到100mg/L以上，其升高水平与***动脉梗阻程度，冠心病终末事件的发生及预后充血性心力衰竭的程度等均有显著相关性[6]；③冠心病患者再发心血管事件的预测价值：研究发现，相同hs-CRP水平的出院不稳定心绞痛患者再发心绞痛、心梗而再次人院的危险也很高[5]目前CRP已经成为健康人及冠脉疾病患者心血管疾病风险的预测因子之一，也是监测疾病***效果的指标之一。越来越多的证据也证明在正常人群中 hs-CRP的水平与之后发生心血管疾病的风险密切相关[6-7]。孙晓红等研究发现慢性心房颤动患者左房前后径较窦性心律者增大， 同时血清hs-CRP也明显增高， 说明房颤的持续与心房结构有关， hs-CRP增高反映炎症可能导致心房结构重构， 对心房颤动的持续产生一定的作用， 促进了心房颤动持续状态[8]。CRP可增强房颤患心房的氧化损害并导致心房的结构改变，心房改变可导致复律后房颤早期高复发率。
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